Колективното име „салмонелоза“ вклучува болести кои првенствено се предизвикани од бактерии од родот Салмонелаи обично се јавуваат со симптоми на септикемија или со субакутен, понекогаш хроничен тек и воспаление на гастроинтестиналниот тракт, оштетување на црниот дроб, респираторните органи, зглобовите или абортуси кај жените.
Салмонелозата е болест на фармските животни од сите видови, птици, крзнени животни и дива фауна. Кај млади животни на возраст од 10 дена до 4 месеци, болеста се јавува акутно, во септичка форма, придружена со зголемување на телесната температура, ентеритис, бронхопневмонија, артритис и парализа. Кај возрасните животни се забележува пренос на бактерии, абортуси и периоди на егзацербација.
Кај луѓето, токсичните инфекции се предизвикани од салмонела, прилагодена на телото на животните и птиците.
Од 1980-тите Различни животински болести поврзани со салмонелоза се опишани под различни имиња. Во 1885 година, лососот го изолирал првиот патоген на салмонелоза во чиста култура S. хо- ега(поранешно име S. suipestifer),кој долго време се сметаше за предизвикувачки агенс на свинската чума. Шотмулер во 1890 година го нарекол паратифус човечка болест предизвикана од S. паратифијаА и Б, бидејќи симптомите на болеста се слични на тифусна треска. Потоа, масовни животински болести предизвикани од слични S. паратифијабактерии, исто така наречени паратифус. Сепак, ова име е застарено и е заменето. Фајфер, Мулер и Битер го открија тоа S. паратифијаА и Б се патогени само за луѓето, додека видовите и сортите изолирани од животни и птици предизвикуваат токсични инфекции кај луѓето.
Во последното издание на „Краток водич за бактерии“ салмонелата се класифицирани како припадници на семејството Enterobacteriaceaeтрибина Escherichiaee, родот Salmonella,семејството Enterobacteriaceaeи вклучува 12 рода: Escherichia, Edwardsiella, Citrobarter, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Erwinia, Jersinia.Родот салмонела вклучува 65 групи (повеќе од 2000 серовари). Меѓународниот комитет за номенклатура го дели родот салмонела на четири подрода (Табела 15.1):
1. S. kauffmanni.Вклучува најголем дел од патогените салмонела за луѓето, серолошки групи А, Б, Ц, Д, Е.
Табела 15.1
Биохемиска диференцијација на салмонелоза
Легенда: n--позитивни;--негативни; R - различни;
- (+) - доцна, но секогаш позитивно; x - доцна, но не секогаш позитивно
- 2. S. salamae.Се разликува од првиот подрод по неговата способност да го втечнува желатинот и да ферментира натриум малонит.
- 3. S. arizonae.Ферментира лактоза, пронајдена кај птиците, рептилите и цицачите; В последните годиниСе наоѓа кај луѓето за време на фебрилни состојби со симптоми на дијареа и гастроентеритис.
- 4. S. houtenau.Биохемиски атипични салмонели беа вклучени.
Општите културни и биохемиски карактеристики на претставниците на родот Salmonella (со неколку исклучоци) овозможуваат да се разликуваат од другите групи на семејството Enterobacteriaceae и групи слични на нив. (ЕдвардсиелаИ Цитробактерија).
За биохемиска идентификација Цитробактерија иЗа четири подрода на салмонела, во пракса се користат пет тестови: присуство на желатиназа, употреба на лизиат, лактоза, глицерол и декарбоксилација на лизин.
Кауфман го подели родот Салмонела на четири подрода според нивната антигенска структура (Табела 15.2).
Антигенска структура на салмонела
|
Група и вид (серовар) |
Антигенска структура |
||
|
Соматски антиген |
Флагеларен антиген |
||
|
Специфична фаза |
Неспецифична фаза |
||
|
S. paratyphi А |
|||
|
S. typhimurium |
|||
|
S. abortus-equi |
|||
|
S. abortus-ovis |
|||
|
S. paratyphi B |
|||
|
S. abortus-bovis |
|||
|
S. cholerae-suis |
|||
|
S. typhi-suis |
|||
|
S. enteritidis |
|||
|
S. даблин |
|||
|
S. rastoc |
|||
|
S. gallinarum |
|||
|
S. pullorum |
|||
Биолошки својства.Бактериите од семејството салмонела го имаат следново општи својства: тие се грам-негативни, не формираат спори, немаат оксидаза, ги намалуваат нитратите до нитрити, ферментираат гликоза, растат добро на обични подлоги, факултативни анаероби.
Морфологија. Станува збор за мали прачки со искривени краеви со должина од I -3 и дијаметар од 0,5-0,8 микрони, по правило тие се мобилни, освен S. gallinarumИ S. rillorum.Неподвижни мутанти се наоѓаат меѓу другите видови. Тие не формираат капсули. Нивните колонии имаат дијаметар од 2-4 мм. На МПА - проѕирен, нежен, синкав, на Ендо медиум - розев, проѕирен, на медиум на Плоскирев - безбоен, на медиум на Левин - проѕирен со виолетова нијанса, на бизмут-сулфитагар - црн со метален сјај, под колонијата медиумот се врти црна.
Ензимски својствасе разновидни не само во еден подрод, тие можат да варираат во рамките на истиот серовар. Салмонелата произведува водород сулфид и не формира индол, не ферментира лактоза и салицин, користи цитрат, ферментира гликоза и маниол. Во најновото научни истражувањаСалмонелата се диференцира со помош на 26 биохемиски тестови.
Одржливост.Ендотоксините на салмонела опстојуваат долго време и се многу отпорни. Нивните токсичен ефектне слабее во дебелината на месото при готвење големи парчиња. На температура од 65-70 ° C, салмонелата преживува долго време, не умира во 8-10% раствор на оцетна киселина 18 часа Во почвата, ѓубривото и изметот, салмонелата опстојува неколку години и може да се размножува во фекални наслаги во тезгите за свињи, во течна храна, вода и оплодени почви. со ѓубриво. Се размножуваат во сите прехранбени производи со доволна влажност и температура (7-45 ° C), pH од 4,1 до 9,0. Се користи за дезинфекција, 3% раствор на натриум хидроксид, белило што содржи 2% активен хлор, 20% суспензија на свежо гасена вар и 2% раствор на формалдехид сигурно ги дезинфицира просториите со изложеност од 1-1,5 часа салмонелата во почвата на пасиштата и пасиштата се изведува според методот развиен од С.М. Губкин (1953).
Токсигеност.Салмонелата има ендо- и егзотоксини. Ендотоксините предизвикуваат хеморагично воспаление на цревата и се причина за дијареа и други знаци на болест. Егзотоксините припаѓаат на групата невротоксини. Дејството на токсините е придружено со диспепсија, ентероколитис, оштетување на централниот нервниот системво исто време, температурата на телото се зголемува, се појавува отежнато дишење, координацијата на движењата е нарушена, а рефлексите слабеат. Во случаи на зголемена интоксикација, кај животните се појавуваат конвулзии.
Антигенска структураСалмонелата е комплексна. Имаат неколку антигени: O, H, VI, M и K. О-антигенот е термостабилен (издржува вриење 2,5 часа), е инхибиран од формалдехид, се наоѓа на површината на клетката и се состои од фосфолипидополисахаридни комплекси. Специфичноста на О-антигенот во серолошките реакции се должи на присуството на одредени полиозиди во него, т.е. дидеоксихексозни шеќери лоцирани на краевите на полисахаридните синџири. Серолошките варијанти на салмонела од О-антиген се означени со арапски бројки.
Една од компонентите на соматскиот антиген е Y антигенот, кој припаѓа на К-антигените. По откривањето на Уантиген (Феликс и Рит, 1934), тој беше наречен вирулентен антиген. Но, тоа не служи, како што сега е докажано, како директен носител на вирулентност. Неговото присуство на површината на микробната клетка ја спречува аглутинираноста на бактериите во О-серумот, што ја отежнува диференцијацијата на салмонелата. Уантигенот е полимер и е термолабилен.
Уантигенот е лабилна супстанција, исчезнува кога микробите се одгледуваат во хранливи материи кога се додава фенол во нив, како и при ниски (20 ° C) или високи (40 ° C) температури, целосно се уништува со вриење и под влијанието на фенолот, а делумно се менува со изложување на формалин и температура од 60 ° C за 30 минути.
Флагеларниот H антиген е хетероген; се состои од две фази: првата, или специфична фаза, аглутинирана од серум од специфичен вид, и втората, или неспецифична фаза, аглутинирана не само од видот, туку и од серумот на групата. Салмонелите кои имаат две фази на H-антигенот се нарекуваат бифазни, за разлика од монофазните, кои имаат само специфичен H-антиген. H-антигенот е термолабилен, отпорен на формалдехид, чувствителен на киселини и алкохол и по природа е протеин.
Антигенската структура на салмонела е предмет на варијабилност. Нивните антигенски комплекси се предмет на ненадејни варијации за време на транзицијата од B во R форма, како и како резултат на трансдукција, лизогена конверзија и конјугација.
Постојат неколку видови на дисоцијација на салмонела:
- 1) H-O варијации, т.е. транзиција од флагелирана во флагелирана форма;
- 2) I.-, 8-варијации, т.е. премин од мазна во груба форма. Во изотоничен раствор на натриум хлорид, 11-формите даваат нестабилен аглутинат, а Б-формите остануваат суспендирани.
- 3) Варијациите на U-U се однесуваат само на Уантиген. Y-формата содржи Uantigen и е O-неаглутинирачка. Y-формата не содржи Uantigen и се смета за O-аглутинирачка. Постојат средни форми.
Во практиката на серолошка диференцијација на салмонела, и покрај варијабилноста на нивната антигенска структура, се земаат предвид само три главни антигени (O, H, VI).
Карактеризирајќи ги својствата на салмонелата, не може а да не се задржиме на нивната таканаречена генетска пластичност, на поврзаноста на последната во овие микроорганизми со мноштвото на нивните серовари и на прашањето до кој степен оваа генетска пластичност може да влијае на можноста на нивната точна идентификација.
Салмонелата често се избира како модели за генетско истражување во последниве години. Веќе се споменати природни варијации во антигенските структури на бактериите. Познати се и варијации кои настанале под влијание на бактериофаги и други фактори. Три механизми на генетска рекомбинација пронајдени во салмонела беа споменати погоре. Феноменот на трансдукција кај салмонела беше опишан во 1952 година од Зиндер и Леденберг. Во исто време, умерениот бактериофаг RT22, кој делува на различни серовари, може да го трансдуцира H-антигенот и неговите други својства. Врз основа на ова, авторите не ја исклучуваат можноста за такви промени во микроорганизмот во природни услови.
За време на лизогената конверзија, гените на бактериофагот ја пренесуваат функцијата како дел од бактериска клетка. Состојбата на лизогеност предизвикана од конвертирачкиот фаг доведува до промена на О-антигените. Во овој случај, новостекнатиот О-антиген останува се додека микробот останува лизоген.
Со помош на конјугација се јавуваат хибриди со нови антигенски својства. За време на конјугацијата, можно е пренос на плазмиди и појава на фактор на отпор (R-фактор) или ново својство. Проблемот на нашето време е широко распространето ширење на мултирезистентни лекови лековити материиформи на салмонела.
Од горенаведеното, јасни се проблемите и тешкотиите за идентификување на салмонела, потребата за систематско одредување на сероварите на изолираните култури, проучување на нивната отпорност на антибиотици и нејзино надминување.
За серолошка типизација на изолирани соеви на салмонела, се користи рецепторна анализа со користење на специфични аглутинирачки серуми на салмонела, како група така и видови.
ИмунитетПо природа е антиинфективен и антитоксичен. Како по правило, прво се појавува нестерилен имунитет, кој подоцна може да стане стерилен. Имунитетот често се јавува како резултат на латентна болест. Овој тип на имунитет се нарекува имунитет на депресија.
Првата доза на антиген е од суштинско значење за создавање на имунитет. Прекумерната доза предизвикува супресија на имунолошките сили на телото, особено кај младите животни. Малите дози обично се неутрализираат од телото и затоа не создаваат имунитет. Некои автори сметаат дека 2 ml микробни тела се оптимална имунистичка доза.
За да се формира стабилен имунитет, неопходен е одреден степен и времетраење на антигенска експозиција (упорност на живи бактерии во ткивата). Во овој поглед, вакцинациите во раниот постнатален период не го даваат посакуваниот ефект, како и комбинацијата на имунизација со антибиотска терапија. Водечкиот антиген во имуногенезата се смета за О-антиген. Во првите фази на формирање на имунитет се формираат 1 2 M и 1 2 0 Под влијание на живи вакцини, почнувајќи од 2-та недела, се јавува формирање на антитела и зголемување на фагоцитната реакција, кои го достигнуваат својот максимум. 5-6-та недела.
Патогенеза.Времетраењето на периодот на инкубација зависи од методот на инфекција, дозата и вирулентноста на патогенот и имунолошката состојба на телото. Во природни услови, времетраењето на периодот на инкубација кај млади животни од различни животински видови се движи од 2-5 до 10-25 дена. Со алиментарниот пат на инфекција, патогенот брзо продира во лимфниот апарат на цревниот ѕид, а од таму во лимфата и циркулацијата на крвта. Пејеровите закрпи и осамените фоликули се зголемуваат, јасно испакнати под слузницата, формирајќи издигнувања.
Бр. 2 Предизвикувачки агенси на салмонелоза. Таксономијата. Карактеристики. Микробиолошка дијагноза на салмонелоза.
Третман.
Акутна интестинална зоонотична инфекција предизвикана од салмонела серовари, која се карактеризира со оштетување на гастроинтестиналниот тракт.
Морфолошки својства:подвижни, грамски стапчиња „-“, без капсули. Тие растат добро на едноставни медиуми кои содржат хранливи материи и жолчка. На густите - тие формираат колонии во R- и S-форми, на течни - заматеност. На медиуми што содржат лактоза тие формираат безбојни колонии.
Биохемиска активност:пропуст во ферментацијата. до киселина и гас, нема ферментација на лактоза, производство на водород сулфид, нема формирање на индол.
Антигенска структура: соматски О-антиген, флагеларен H-антиген, Некои - К-антиген. Род Салмонеласе состои од два вида - тип С.ентерика,што ги вклучува сите салмонели кои се патогени на луѓето и топлокрвните животни и видовите С.бонгори,кој е поделен на 10 серовари.
Прикажи С.ентерикаподелени на 6 подвидови, кои се поделени на серовари. Некои серовари на салмонела, особено S. typhi, имаат полисахарид Vi антиген, кој е тип на К антиген.
Епидемиологија. Предизвикувачките агенси на салмонелоза се голема група салмонела, вклучена во подвидот ентерика. Најчести предизвикувачки агенси на салмонелоза кај луѓето се сероварите S. Typhimurium, S. Dublin и S. Choleraesuis. Главни преносни фактори се месото, млекото, јајцата, водата.
Патогенеза и клиника.Болеста се јавува во локална форма на гастроентеритис, водечки синдром е дијареа. Откако ја нападнаа мукозната мембрана на тенкото црево преку М-клетките и навлегоа во субмукозата, салмонелата е заробена од макрофагите, транспортирани од нив до Пејеровите закрпи, каде што го формираат примарен фокус на инфекцијата. Во овој случај, се ослободуваат ендотоксин и протеински ентеротоксин. Ентеротоксинот го активира влегувањето на големи количини течност, К и Na во цревниот лумен. Дијареа, повраќање.
Имунитет: Ненапрегнат, специфичен за сероварот, со посредство на секреторен IgA, кој го спречува процесот на пенетрација на салмонела во слузницата на тенкото црево. Во крвта може да се откријат антитела.
Микробиолошка дијагностика.
Повраќање, гастрична лаважа, измет, жолчка, урина и крв се подложени на бактериолошки преглед. При идентификување на изолирани култури, потребен е широк опсег на дијагностички О- и H-сери.
За серолошко тестирање се користат RNGA и ELISA. Зголемувањето на титарот на антитела во динамиката на болеста има важно дијагностичко значење.
Третман. Се користи патогенетска терапија насочена кон нормализирање на метаболизмот на вода-сол. За генерализирани форми - етиотропна антибиотска терапија.
Група салмонела, адсорбирани О- и H-аглутинирачки серуми.Тие се користат за да се идентификуваат серогрупите и сероварите на салмонела во реакцијата на аглутинација.
Salmonella O- и H-monodiagnosticumsТие се суспензии на салмонела убиена со загревање (O-diagnosticums) или третман со формалдехид (H-diagnosticums). Се користи за серодијагностика на тифусна треска.
Превенција .
Специфична превенција на салмонелоза кај земјоделски животни и птици. Неспецифична превенција - спроведување на ветеринарни и санитарни мерки.
Мали грам-негативни прачки со заоблени краеви. Димензии: 0,7 -1,5 микрони. во дијаметар, 2-5 микрони во должина. Подвижни микроорганизми (перитрих), но се среќаваат и неподвижни варијанти. Некои имаат микрокапсула.
Културни својства
Факултативни анаероби, хемоорганохетеротрофи, оптимална температура на раст 37 0 C, pH вредност 6,8-7,2. Тие растат добро на едноставни хранливи материи. Во MPB тие формираат дифузна заматеност (S - форма) или седимент (R - форма). На MPA, колониите се помали од E. coli, проѕирни и деликатни. Тие можат да растат во форма на колонии R-, S-, Q-. Селенит супа се користи како средство за складирање. На диференцијални дијагностички медиуми, ендото на Левин и Плоскирев расте во форма на проѕирни или белузлави колонии, што ги разликува од колониите на E. coli обоени во бојата на индикаторот. На бизмут-сулфит агар (средина Вилсон-Блер), се формираат црни колонии со метален сјај, опкружени со црн раб на обоена средина. По отстранувањето на колонијата, на агарот останува темна дамка.
За разлика од S.paratyphi - A, повеќето соеви на S.paratyphi - B, кога растат на агар, се способни да формираат мукозен гребен по должината на работ на колониите.
Биохемиски својства:
Биохемиските и антигенските својства на салмонела се фундаментални за нивната диференцијација на видовите. Предизвикувачките агенси на паратифусната треска се биохемиски поактивни од тифусниот бацил. Салмонелата не ферментира лактоза и сахароза. Гликозата, манитолот, малтозата се разложуваат на киселина (тифус) или на киселина и гас (паратифус). Врз основа на нивната способност да разградуваат ксилоза и арабиноза, постојат 4 типа: K+A+; К-А-; К+А-; К-А+. Индол не се формира, желатин не се втечнува, H 2 S се формира (за разлика од Shigella), нитратите се претвораат во нитрити. Салмонела - оксидаза-негативна, каталаза-позитивна, Voges-Proskauer реакција - негативна
Антигенска структура
Антигенската структура на салмонелата е доста сложена, постојат O-, H-, Vi-, M- антигени.
О-антигенот е липолисахарид-протеински комплекс, термостабилен (издржува вриење 2,5 часа, автоклавирање на 120 0 C 30 минути), чувствителен на формалдехид, но отпорен на алкохол. Ова е групен антиген - според него, според класификацијата на Кауфман и Вајт, семејството е поделено на 67 серогрупи. Тие се означени со големи букви Латинска азбука(А, Б, Ц, Д, итн.). Некои групи споделуваат О антигени, но секоја група содржи еден главен антиген. (На пример, во групата А - ова е 2, во групата Б - 4, во групата Ц - 6, Д - 9, итн.)
H-антигенот е протеин, специфичен за типот (ја дели салмонелата на серовари), термолабилен, уништен кога се загрева на 75 0 -100 0 C, како и под влијание на хлороводородна киселина, алкохол и протеолитички ензими. Ова е основа за производство на H-дијагностика. Салмонела H-антигените имаат 2 фази. Првиот од нив (специфичен) е различен за серотипови кои припаѓаат на истата група. Салмонелата од оваа фаза се означени со мали букви со латински буквиод а до ш. Салмонела која има H-антигени од фаза II (неспецифична) содржи компоненти заеднички за целата група; оваа фаза е означена со арапски бројки.
Ви-антиген – површински (капсуларен), термолабилен, чувствителен на хлороводородна киселинаи алкохолот, се уништува со вриење за 10 минути. Ја спречува аглутинацијата на салмонела од О-антисерата. Ви-антигенот се наоѓа само во вирулентна салмонела. Не е директен носител на вирулентност, но е воспоставен паралелизам помеѓу неговото присуство и ефектот на бактериите врз макроорганизмот.
М-антигенот е мукозен, нерастворлив во вода и се уништува со киселини и алкохоли.
И покрај бројните антигени, при серолошка идентификација се земаат предвид 3 од нив: O-, H-, Vi.
Фактори на патогеност:
А) токсини: ендотоксин (липополисахариден протеински комплекс), формиран од микроорганизми во S-форма, ослободен за време на масовна смрт на патогени; игра голема улога во патогенезата на тифусна треска;
б) ензими на патогеност: хијалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа;
V) структурни елементи на клетките: фимбрии, микрокапсула (во некои соеви), поради неговите патогени се прикачуваат на епителните клетки на тенкото црево;
G) важно биолошка карактеристикасалмонела- способност да навлезат во макрофагите и да се спротивстават на фагоцитозата, а по нивната смрт да влезат во крвта, предизвикувајќи генерализација на инфективниот процес;
г) пиеше прва нарачкаврши леплива функција.
Отпор.
Салмонелата е релативно стабилна во надворешната средина. Во мраз остануваат повеќе од 60 дена, во отворена вода 120 дена, во замрзнато месо 6-13 месеци, во леб до 3 месеци, во јајца до 13 месеци, во земја до 3 месеци. Кога се загреваат, патогените брзо умираат. Чувствителен на раствори за дезинфекција во работна концентрација (0,3% раствор на хлорамин ја убива салмонелата за 1 час).
Епидемиологија.
Резервоар и извор на патогени на тифусна треска и паратифус А е личност (пациент или носител на бактеријата); Резервоарот на паратифус Б може да биде не само луѓе, туку и животни (говеда, свињи, живина).
Механизмот на инфекција е фекално-орален; правци на пренос: храна, вода, контакт и домаќинство. Почести се тифусна треска и паратифус А со вода(користење на вода од плитки контаминирани акумулации, технички водоводи, во случај на пробивање на канализација). Кај паратифусот Б преовладува начинот на исхрана (инфекцијата најчесто се јавува преку млеко, млечни производи, креми, салати од зеленчук). Секојдневниот пат се реализира, по правило, преку носители на бактерии; во исто време голема вредностима ниска санитарна култура.
Тифусна треска е забележана насекаде во сите климатски зони. Паратифус А се јавува најчесто во земјите Југоисточна Азија, Африка како спорандни случаи или ограничени епидемии
Повеќето високо нивоинциденцата е забележана во земјите во развој. Во Руската Федерација, со ниска просечна инциденца на оваа патологија, постојат региони со високи перформансиморбидитет. Така, во последниве години тие се забележани доста често во Дагестан, Карачај-Черкесија, регионот Калининград и Приморската територија. Ова се должи на миграцијата на населението, проширувањето на уличната продажба на храна и последиците што следуваат.
13.1.3 Салмонела
Во 1880 година, германскиот истражувач К. Еберт прв ја опишал бактеријата што предизвикува тифусна треска. Во 1884 година, овој микроорганизам беше изолиран и внимателно проучен од Г. Гафки.
Сличен патоген кој предизвикува болест кај свињите бил откриен во 1885 година од страна на D. Salmon. Последователно, беше именуван целиот род на кој припаѓаат овие бактерии Салмонела, а патогенот е именуван S. choleraesuis .
Понатаму, салмонела, предизвикувачки агенс на болести кај животните и токсични инфекции со храна кај луѓето, беше идентификувана - С.ентеритис(А. Гартнер, 1888) и С.тифимуриум(К. Кенш и Е. Нобел, 1898).
Подоцна, во 1900 година, Г. S. paratyphi Bили С . шотмулери. За возврат, предизвикувачкиот агенс на паратифусот А беше изолиран и проучуван од А. Брион и Г. Кајзер.
Класификација
Според модерната таксономија, родот Салмонелавклучува само 2 типа - С. ентерикаИ С. бонгори. Патогените претставници припаѓаат само на видот С. ентерика.
Прикажи S. entericaвклучува подвидови ентерика, салами, аризоните, diarizonae, houtenaeИ индика. Повеќе од 99% од човечките болести се предизвикани од подвидовите на салмонела ентерика.
Салмонелата е екстремно променлива антигенски. Познати се повеќе од 2500 серовари. Долго време се разгледуваа бактериски серовари различни видови, кои се назначени посебно.
Само сероварите на подвидот имаат соодветни имиња ентерика. Во исто време, имињата на повеќето од нивните варијанти станаа вообичаено користени во медицинската пракса.
Сероварите на другите подвидови се означени со бројки.
Кај луѓето, салмонелата е предизвикана од антропонотични ( тифусна треска, паратифусна треска) и зооантропонотични инфекции ( салмонела).
Предизвикувачкиот агенс на тифусна треска е S. entericaсеровар Тифи. Неговото кратко име, земајќи го предвид името на сероварот, е S. Typhi (означено со не-курзив фонт со голема буква).
Предизвикувачките агенси на паратифусните заболувања се S. Paratyphi A, S. Paratyphi B, S. Paratyphi C.
Главните серовари кои предизвикуваат салмонелоза се S. Enteritidis и S. Typhimurium. Многу други варијанти исто така можат да ги предизвикаат овие болести (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby итн.)
Морфологија
Сите салмонели се грам-негативни подвижни стапчиња, имаат повеќекратни пилиња и флагели (перитрици), не формираат спори и може да имаат полисахаридна капсула.
Културни својства
Факултативни анаероби, хемоорганотрофи.
Способен да расте на температури од 8 до 45 0 C.
Тие добро се размножуваат на едноставни хранливи материи. На MPA тие формираат проѕирни, безбојни колонии.
Жолчните медиуми се селективни (жолчка супа, течен медиум Рапопорт со гликоза, жолчни соли и индикатор Andrade). Способен да расте во супа од селенит.
Во течните медиуми, S-формите предизвикуваат униформа заматеност.
На диференцијалните дијагностички медиуми, Ендо, Левин и МекКонки формираат безбојни колонии, бидејќи Салмонелата не ја разградува лактозата.
Селективен медиум за салмонела е бизмут сулфит агар, каде што тие растат во форма на црни сјајни колонии.
Биохемиски својства
Салмонелата ги ферментира јаглехидратите (гликоза, малтоза, манитол, арабиноза, маноза) за да произведе киселина и гас. Не ферментира лактоза или сахароза.
За разлика од другите серовари, S. Typhi не произведува гас за време на ферментацијата на јаглехидратите.
Кога протеините се разградуваат, тие формираат водород сулфид, со исклучок на S. Paratyphi A. Тие не формираат индол.
Оксидаза негативен, каталаза позитивен
Антигенска структура и класификација Кауфман-Вајт
Салмонелата има 3 главни антигени: O-AG, N-AG, а некои - капсуларен Vi-AG.
О-антигентермостабилен, може да издржи вриење 2,5 часа. Тоа е LPS на клеточниот ѕид кој има својства на ендотоксин.
H-антиген– флагелиран, термолабилен, уништен на температура од 75-100 o C. Тоа е флагелин протеин.
За разлика од другите ентеробактерии, има 2 фази: прво - специфичени вториот - неспецифични. Фазите се посебни антигени кои се одредени од различни гени. Повеќето салмонели се двофазни. Постојат монофазни салмонели кои изразуваат само една варијанта на H-AG.
F. Kaufman и P. White ја класифицираа салмонелата според нивната антигенска структура.
Според О-АГ, сите салмонели се поделени во 67 групи (А, Б, Ц, Д, Е, итн.).
Според H-AG, салмонелата е поделена на серовари во групи. Специфичната фаза 1 на H-антигенот е означена со латински мали букви, фаза 2 со арапски бројки (или заедно со латински букви). Врз основа на првата фаза на H-антигенот, сероварот директно се одредува.
Vi-AG спаѓа во групата на површни или капсуларни АГ. Во повеќето случаи, се среќава само во S. Typhi, ретко во S. Paratyphi C и S. Dublin.
Термолабилен е, целосно се уништува кога ќе се вари 10 минути, а делумно се инактивира на температура од 60 o C 1 час.
Салмонелата која го има антигенот Vi се лизирани од тифус Vi бактериофаги. Типизација на фаг се врши за да се утврди изворот на инфекција, што е од епидемиолошко значење. Познати се околу 100 фаготипови. Полисахаридот Vi-AG обезбедува специфична интеракција со Vi фагите.
Фактори на патогеност
Салмонелата има најмалку 10 генетски острови на патогеност, кои можат да се најдат кај многу патогени. Покрај тоа, S.Typhi има главен остров на патогеност, разликувајќи го од другите претставници.
Два главни острови на патогеност играат водечка улога во патогенезата на инфекциите СПИ-1 И СПИ-2 , локализиран во нуклеоидот. Некои од гените на овие острови се добиени како резултат на трансдукција на умерени бактериофаги.
Двата острови се одговорни за формирање на структури IIIтип на секрет(инјектираИ ефекторни протеиниинвазија), но овие структури се различни .
Островски ефекторни молекулиСПИ-1 се одговорни за пенетрација на патогенот во епителните клетки и развојот на ентероколитис.
Некои од нив се формираат инјектирачки(или комплекс за акупунктура). Остатокот, по контакт на бактерии со епителот, влегува во клетките со помош на инекции.
Тие го преуредуваат актинот на клеточниот цитоскелет, што доведува до формирање на набори на површината на М-клетките на Пејеровите закрпи и цревниот епител. Така, епителните клетки стекнуваат способност да ги фатат бактериите кои продираат внатре со макропиноцитоза.
Покрај тоа, SPI-1 островските вирулентни протеини ги активираат мембранските канали во епителот, што ја зголемува секрецијата на хлорид и доведува до дијареа.
Кога овие молекули влегуваат во макрофагите, тие ја активираат каспазата-1. Од една страна, ова го стимулира производството на проинфламаторни цитокини (IL 1, неутрофилен хемокин IL 8, итн.) Од друга страна, се активира смртта на макрофагите преку апоптоза. Така, овие протеини предизвикуваат имуновоспалителен процес во цревниот ѕид со пенетрација на неутрофили таму.
Ефекторски молекулиуште еден остров на патогеност СПИ-2 се одговорни за опстанокот на бактериите во фагоцитите и клетките на засегнатите органи. Така, тие го одредуваат развојот не на локалното, туку системскиинфекции со салмонелоза.
Се формираат и островски протеини SPI-2 инјектирачки. Откако патогенот ќе влезе во фагоцитот, тој се наоѓа во внатрешноста на вакуолата, каде што може да се размножува. Ефекторните молекули ги инхибираат ензимите на респираторниот пук, што обезбедува долгорочно преживување на бактериите. Покрај тоа, овие протеини ја одржуваат структурата на ѕидот на вакуоли кои содржат салмонела.
Уште еден остров на патогеност СПИ-3 ги кодира ензимите кои обезбедуваат салмонела со магнезиумски катјони. Неопходен е и за опстанок на бактериите во фагоцитите.
Кога ќе се уништи, салмонелата се ослободува ендотоксин, кој преку TLR-4 рецепторите на клетките го стимулира ослободувањето на проинфламаторните цитокини. Има пирогено дејство и го оштетува васкуларниот ендотел.
Некои патогени се способни да продуцираат ентеротоксиникои предизвикуваат секреторна дијареа.
Остров на главна патогеност S.Typhi ја одредува инвазивноста на патогенот, како и способноста за производство на капсуларен Vi-AG.
Два S.Typhi плазмиди содржат гени отпорни на антибиотици. Покрај тоа, некои салмонели имаат збир на гени за повеќекратна отпорност на антибиотици, кои се наоѓаат во нуклеоидот.
Отпор
Во надворешното опкружување, салмонелата ја задржува својата одржливост долго време: во отворени води живеат до 120 дена, во морска вода до еден месец, во почва до 9 месеци, во собна прашина до 1,5 година. , во колбаси 2-4 месеци, во замрзнато месо и јајца до 1 година. Салмонелата не само што опстојува во производите, туку и се размножува (млеко, павлака, урда, мелено месо). Мувите можат да играат улога во контаминација на храната.
Бактериите добро поднесуваат ниски температури, но се чувствителни на високи температури - кога се загреваат до 60 0 C тие умираат по 30 минути, на 100 0 C - речиси веднаш. Средствата за дезинфекција (хлорамин, хипохлорит, лизол) во нормални концентрации убиваат патогени во рок од неколку минути.
Карактеристики на болести
Салмонела предизвикува 3 групи на лезии: тифус и паратифусна треска, Салмонела гастроентеритисИ септикемија. Нивниот развој зависи од вирулентноста на патогенот, неговата инфективна доза и состојбата на имунитетот на макроорганизмот. За да се појави тифусна треска, потребни се 10 3 -10 5 микробни клетки. За развој на салмонелоза, дозата на заразување е значително повисока - 10 6 - 10 9 бактерии, но со висока вирулентност на патогенот или со состојба на имунодефициенција на една личност, бројот на бактерии може да биде многу пати помал.
Тифусна треска и паратифусни заболувања
Тифусна трескаИ паратифус– овие се зачинети заразни болести, кои се карактеризираат со воспалително оштетување на тенкото црево со уништување на лимфоидното ткиво и улцерации, бактериемија, треска, општа интоксикација, зголемување на слезината и црниот дроб.
Тифусна треска е најтешка.
Оваа болест претставува сериозен здравствен проблем, особено во земјите во развој. Секоја година во светот се случуваат од 15 до 30 милиони случаи на тифусна треска, со регистрирани 250 до 500 илјади смртни случаи. Во земјите во развој, тоа главно ги погодува децата и младите луѓе. Во развиените земји, болеста се јавува во спорадични случаи.
Тифусна треска и паратифус А - антропонотични инфекциичиј резервоар е човекот. Предизвикувачките агенси на паратифусот Б и Ц се исто така изолирани од некои животни и птици.
Извори на инфекцијасе пациенти или носители на бактерии кои го излачуваат патогенот со измет, урина или плунка. Главниот механизам на инфекција– фекално-орален (вода, храна и контакт-домаќинство).
Период на инкубацијаможе да трае до 2-3 недели.
Кога се внесуваат орално, бактериите продираат во заштитните бариери на желудникот и влегуваат во тенкото црево ( фаза на инфекција). Најважната улога во патогенезата ја игра инвазивни системски протеиниIIIтип на секрет(види погоре). Некои од инвазивните протеини покажуваат транслоказадејност – форма инјектирачкии да се обезбеди пенетрација на салмонела во епителните М клетки и ентероцитите. Останатите го блокираат метаболизмот на заразените клетки, што доведува до нарушување на нивната функција. Постои зголемување на производството на хемокини (на пример, IL-8) и други проинфламаторни цитокини од ентероцити и цревни макрофаги.
Салмонелата останува одржлива во вакуолите на погодените клетки и предизвикува апоптоза на макрофагите со активирање на каспаза-1.
Како резултат на нарушување на хемолимфната бариера, салмонела влегува во крвта ( фаза на бактериемија). Предизвикувачките агенси на тифусна треска преживуваат и се размножуваат во фагоцитите, а по смртта на последните во големи количинивлезе во крвта. Во исто време Ви-АГго инхибира дејството на серумските и фагоцитните бактерицидни фактори.
Во тоа време, се појавуваат клинички симптоми на болеста ( првата недела од болеста). Температурата се зголемува на 39-40 o. Под влијание на бактерицидните својства на крвта и поради фагоцитоза, салмонелата се уништува и се ослободува ендотоксин, кој влијае на садовите на микроциркулацијата и има изразен невротропен ефект. ВО тешки случаикако резултат на оштетување на централниот нервен систем се јавува статус тyфосус(тешка главоболка, несоница, тешка слабост, апатија, нарушена свест, дури и кома). Оштетувањето на цревата е придружено со оток и десквамација на епителот. Нарушувањето на автономниот нервен систем е придружено со надуеност и абдоминална болка. Се развива дијареа.
На 2 недели од болеста (висината на болеста) Салмонелата се шири преку крвта до внатрешните органи, влијае на црниот дроб, жолчниот меур, слезината, бубрезите и се појавува осип на кожата. Од 2-та недела, салмонелата со жолчка повторно влегува во тенкото црево, чии лимфоидни формации се веќе сензибилизирани со салмонела антигени. Како резултат на тоа, постои автоимуна инфламаторна реакција, понекогаш се формира некроза на места каде што се акумулираат лимфоидните клетки. Некрозата на мукозната мембрана може да резултира со крварење и интестинална перфорација.
По висината на болеста се јавува постепено изумирање на клиничките манифестацииболести. Ослободувањето на патогени од телото се јавува во измет, урина, пот, плунката и мајчиното млеко (кај доилки). Имунолошкиот одговор обезбедува постепена елиминација на салмонелата.
Пациентите кои се лекуваат со антибиотици се отпуштаат од болница не порано од 21-от ден од нормалната температура. Пред испуштање, се врши трикратно бактериолошко испитување на измет и урина и еднократно испитување на жолчката.
Обично болеста завршува закрепнување. Смртноста не надминува 0,5-1%. Меѓутоа, во отсуство на соодветна медицинска нега, изолираните епидемии на тифусна треска во тропските земји имале стапка на смртност над 30%.
Паратифусните трески А и Б продолжуваат поповолно. Нивните клинички симптоми се слични. Општо земено, овие болести се карактеризираат со поблаг тек во споредба со тифусна треска.
Имунитет
По инфекцијата, имунитетот е генерално стабилен, но може да има рецидиви и повторени болести.
Закрепнувањето не секогаш завршува со целосна слобода од патогенот. Повеќе од 2% од пациентите имаат бактериски пренос. Бидејќи бактериите се отпорни на жолчката, тие се концентрирани во жолчното кесе, изолирани од дејството на имунолошките фактори. Таквите патогени произведуваат зголемени количини на Vi-AG. Способни да опстојуваат во макрофагите.
Носачите на бактерии се опасни како извори на инфекција. Тие можат да задржат патогени многу месеци. Кај хроничните носители, откриен е недостаток на IgM антитела против O-AG.
Преносот на паратифус патогени се јавува почесто отколку со тифусна треска, но трае помалку - во рок од неколку недели.
Лабораториска дијагноза на тифусна треска
Користете бактериолошкиИ серолошки методикои се спроведуваат земајќи го предвид периодот на заразниот процес.
Материјал за истакнувањесе крв ( хемокултура), измет ( копрокултура), урина ( уринокултура), дуоденална содржина, жолчка ( бикултурата), стружење розеола, коскена срцевина.
ВО бактериолошки истражувања рана методае изолација на патогенот од крвта (крвокултура) за време на периодот на бактериемија (првата недела од болеста).
Крвта се инокулира во жолчка супа или медиум Рапопорт во сооднос 1:10 (за да се намалат бактерицидните својства на протеините во крвта). Вториот ден, субкултурата се изведува на медиум Ендо или Левин, или бизмут сулфит агар. Сомнителните (транспарентни или црни, во зависност од медиумот) колонии се субкултурираат на агар косина или на еден од комбинираните медиуми (Олкеницки, Ресел, Клиглер). На овие медиуми, за примарна идентификација, се одредува ферментација на гликоза, способност за формирање гасови, ослободување на водород сулфид и отсуство на уреаза.
Во исто време, се изучуваат морфолошките и тинкторските својства.
Се одредуваат биохемиските својства. Бактериите од тифус-паратифусната група не разложуваат сахароза, лактоза и не формираат индол.
Кога се изолираат културите кои имаат ензимски својства карактеристични за салмонелата, нивната антигенска структура се проучува во реакција на аглутинација на стакло со О- и H-дијагностички антисеруми, се одредува чувствителноста на антибиотици и се врши типизација на фагот.
За серолошкиЗа дијагноза на тифусна треска и паратифусна треска од 5-ти до 7-ми ден од болеста, главно се користи RPGA со O- и N-еритроцитни дијагностички. Реакцијата со титар од 1:160 или повисок се смета за позитивна. Кога се испитува во RPGA, титарот на антителата се зголемува во текот на болеста.
Можно е да се користи реакцијата на аглутинација Widal со O- и H-monodiagnosticums на специфични патогени (позитивен титар на реакцијата - 1:200 и погоре). Серолошката дијагноза е ретроспективна.
Да се идентификуваат носители на бактериикористете RPGA со еритроцит Vi-diagnosticum (титар на реакција – 1:40). Тие учат жолчка и копрокултура. Фаготипизацијата се изведува со антиген Vi-1.
За време на епидемиски епидемии на тифусна треска, RIF и ELISA се користат за експресна дијагностика за откривање на хипертензија во крвта, коскената срцевина и други материјали.
Третман на тифусна треска
Етиотропната терапија се спроведува веднаш по поставувањето на клиничката дијагноза. За третман се користат флуорокинолони. Во случај на отпорност на нив, се користат цефалоспорини од трета генерација и азитромицин.
Левомицетин и ко-тримоксазол во моментов се користат поретко поради ширењето на соеви отпорни на повеќе лекови. Патогенетскиот третман вклучува терапија со инфузија-детоксикација.
Превенција
Се спроведуваат санитарни, хигиенски и антиепидемиски мерки насочени кон неутрализирање на изворите на инфекција, сузбивање на патиштата за пренос и зголемување на имунитетот на организмот.
За специфична имунопрофилакса на тифусна треска, развиени се 3 типа на вакцини. Се користат инактивирани вакцини (50-70% ефикасна е развиена жива атенуирана вакцина од сојот Tu21a (има поголем заштитен ефект, е во фаза на клинички испитувања). Ефикасна е полисахаридната вакцина направена од Vi-антигенот на S. typhi (На пример, Вианвацпр-ва Руската Федерација), се користи според епидемиолошки индикации, заштитниот ефект трае до 2 години.
Салмонела
Салмонела– група полиетиолошки акутни заразни болести на луѓето, животните и птиците, кои се карактеризираат со доминантно оштетување на гастроинтестиналниот тракт, дијареа и бактериемија.
Најчеста клиничка форма на инфекција со салмонела е салмонела гастроентеритис. Главни предизвикувачки агенси на гастроентеритис се: S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Anatum, S. Derby, иако болестите можат да бидат предизвикани од многу други варијанти на бактерии.
Многу потешка форма е генерализирана салмонела инфекција - септикемија. Неговиот водечки патоген е S. Typhimurium.
Повеќето патогени се изолирани од различни животни (главниот резервоар) и од луѓето.
Извор на инфекцијалуѓето најчесто се живина (50%), особено кокошки и патки, како и нивните јајца (салмонелата може да навлезе во лушпата внатре). Пренос на салмонела е откриен кај добиток, кучиња, мачки, глодари и кај многу диви животни и птици. Заразените животни лачат бактерии во урината и изметот, млекото и плунката, загадувајќи ја околината.
Основни преносен патсалмонела - храна. Болестите се јавуваат кај луѓето поради консумирање месни производи (говедско, свинско - до 20% од случаите, живина), јајца, а поретко - риба, зеленчук, овошје, школки, ракови, ракови.
Месото може да се зарази ендогено во текот на животот на животното за време на неговата болест, како и егзогено за време на транспортот, преработката и складирањето. Понекогаш храната се инфицира поради неправилно готвење или готвење.
Неусогласеноста со санитарните и хигиенските стандарди може да резултира со патека за контакт-домаќинствопренос, што е типично за болнички епидемиисалмонелоза. Вакви епидемии се забележани во породилиштата, хируршките, детските и други болници. Кај салмонелозата стекната во болница, S. typhimurium е почесто изолиран и С. Хаифа. Во Република Белорусија, инфекциите со салмонела сочинуваат повеќе од 50% од сите случаи на болнички инфекции
Предизвикувачките агенси на салмонелозата стекната во болница се високо отпорни на хемотерапевтски лекови и антибиотици.
Децата под 1 година и лицата со различни имунодефициенција се најподложни на салмонелоза.
Периодот на инкубација на болеста е од 2-6 часа до 2-3 дена (во просек 7-24 часа).
Патогенезата на салмонелозата е одредена од вирулентните фактори на патогените. Меѓу нив, најважна улога играат инвазивните протеини од тип III секреција.
Некои од инвазивните протеини обезбедуваат пенетрација на салмонела во цревните епителни клетки и нивно преживување во вакуолите. Покрај тоа, тие го стимулираат ослободувањето на проинфламаторни цитокини и хемокини од погодените клетки и апоптоза на макрофагите.
Внатре во макрофагите, бактериите не само што се размножуваат, туку и делумно умираат со ослободување на ендотоксин, кој влијае на невроваскуларниот систем на цревата и ја зголемува пропустливоста на клеточните мембрани.
Во рок од 1 час од навлегувањето на салмонела во клетките, се развива изразена неутрофилна инфилтрација на цревниот ѕид. Цревното воспаление е придружено со ослободување на протеини од погодените ентероцити, зголемено лачење на хлориди со развој на обилна дијареа.
Некои салмонели можат да произведат ентеротоксин, кој, преку зголемување на содржината на cAMP во ентероцитите, го стимулира излачувањето на хлоридите, што ја влошува дијареата.
Во повеќето случаи, во оваа фаза инфективниот процес може да се заврши ( гастроинтестинална форма).
Во тешки случаи се јавува бактериемија и генерализација на инфекцијата, што доведува до септикемија.
Оваа форма на салмонелоза е најтипична за S. Typhimurium и S. Enteritidis. Неговиот развој се одредува со вирулентни протеини, кои се кодирани од островот на патогеност СПИ-2 . Овие протеини ја потиснуваат фагоцитозата, што обезбедува опстанок и репродукција на бактерии во фагоцитите, нивно навлегување во крвта и паренхимните органи.
Како резултат на тоа, салмонелата може да предизвика дистрофични промени во засегнатите органи (слезината, црниот дроб) со формирање на секундарни гнојни фокуси.
Обично болеста завршува со закрепнување, но септичките форми на инфекција може да доведат до смрт.
Имунитет
Пост-инфективниот имунитет е краткотраен, нестабилен и специфичен за типот. Аглутинини, преципитини, бактериолизини и други антитела се наоѓаат во серумот на пациенти и реконвалесценти. Болеста предизвикана од еден серовар не создава имунитет на другите, а претходна инфекција не ја исклучува реинфекцијата.
Лабораториска дијагноза на салмонелоза
Основата на дијагнозата е бактериолошки метод. За истражување земаат различни материјали: измет, повраќање, гастрична лаважа, урина, остатоци од храна, како и почетните производи што се користат за негова подготовка; миење од разни опрема и предмети.
За да се дијагностицира септикемија, крвта се испитува.
Како медиум за збогатување се користат супа од селен, селенит агар и 20% жолчка супа. Помеѓу диференцијалните дијагностички медиуми за примарни култури и култури од средства за збогатување, се разликуваат селективни медиуми (бизмут сулфитен агар или брилијантен зелен агар) и диференцијални дијагностички медиуми (Ендо и Левина). Сомнителните колонии се субкултурираат во епрувети со еден од комбинираните медиуми (Олкеницки, Клиглер, Ресел) и на MPA косина.
Се проучуваат морфолошките, тинкторските и биохемиските својства на патогените.
Со култури кои се одгледуваат на МПА, тие спроведуваат серолошка типизацијаспоред шемата Кауфман-Вајт. На стакло со О- и H-аглутинирачки антисеруми се изведува реакција на аглутинација. Врз основа на резултатите од реакцијата, се поставува конечна бактериолошка дијагноза.
Серолошкидијагностика ретко се користи (RA, RPGA).
Развиени се методи на ELISA за Откривање на антиген на салмонелаво крвта и урината.
Третман
Патогенетската терапија за салмонелоза е насочена кон детоксикација, обновување на рамнотежата на вода-електролит и хемодинамиката. Антибактериска терапија за благи форми на гастроентеритис не е индицирана. Во случај на генерализирана инфекција, се препишуваат флуорохинолони во случај на отпорност на нив, се препишуваат цефалоспорини од трета генерација (цефтриаксон).
Во сложениот третман на салмонелоза, можно е да се користи поливалентен бактериофаг од салмонела.
Превенција
Вклучува ветеринарно-санитарни, санитарно-хигиенски и антиепидемиски мерки. Во случај на интрахоспитална епидемија на салмонелоза, се воспоставува посебен оперативен режим за установа за третман и превенција.
Превенцијата со вакцини не е развиена.
| " |
Учебникот се состои од седум дела. Првиот дел – „Општа микробиологија“ – содржи информации за морфологијата и физиологијата на бактериите. Вториот дел е посветен на генетиката на бактериите. Третиот дел - „Микрофлора на биосферата“ - ја испитува микрофлората животната средина, нејзината улога во циклусот на супстанции во природата, како и човечката микрофлора и нејзиното значење. Четвртиот дел - „Студија за инфекција“ - е посветен на патогените својства на микроорганизмите, нивната улога во инфективниот процес, а исто така содржи информации за антибиотиците и нивните механизми на дејство. Петтиот дел – „Доктрина за имунитет“ – содржи модерни идеиза имунитетот. Шестиот дел – „Вирусите и болестите што ги предизвикуваат“ – дава информации за главните биолошки својствавирусите и болестите што ги предизвикуваат. Седми дел - „Приватна медицинска микробиологија“ - содржи информации за морфологијата, физиологијата, патогените својства на патогените на многу заразни болести, како и современи методинивна дијагноза, специфична превенција и терапија.
Учебникот е наменет за студенти, дипломирани студенти и наставници по виша медицина образовните институции, универзитети, микробиолози од сите специјалности и лекари практичари.
5то издание, ревидирано и проширено
Специфична превенцијане се користи, иако се предложени различни вакцини од убиени и живи (мутантни) соеви S. typhimurium.
