Genul Salmonella - metode de detectare a Salmonella în material și produse patologice. Diagnosticul microbiologic al salmonelozei Serii pestrițe de microbiologie a salmonelozei

Sub denumirea colectivă „salmoneloză” se combină bolile care sunt cauzate în principal de bacteriile din gen Salmonellași apar de obicei cu simptome de septicemie sau cu evoluție subacută, uneori cronică și inflamație a tractului gastrointestinal, leziuni ale ficatului, sistemului respirator, articulațiilor sau avort la femei.

Salmoneloza este o boală a animalelor de fermă de toate felurile, păsărilor, animalelor cu blană și faunei sălbatice. La animalele tinere cu vârsta cuprinsă între 10 zile și 4 luni, boala este acută, în formă septică, însoțită de creșterea temperaturii corpului, enterită, bronhopneumonie, artrită și paralizie. La animalele adulte se notează bacteriopurtător, avort, perioade de exacerbare.

La om, infecțiile toxice sunt cauzate de salmonela adaptată corpului animalelor și păsărilor.

Din anii 1980 diferite boli ale animalelor legate de salmoneloză au fost descrise sub diferite denumiri. În 1885, Somonul a izolat primul agent cauzal al salmonelozei într-o cultură pură. S. chol-erae(fostul nume S. suipestifer), care a fost mult timp considerat agentul cauzator al pestei porcine. Schotmuller în 1890 a numit paratifoidă o boală a oamenilor, ai căror agenți cauzali sunt S. paratiphy A și B, deoarece simptomele bolii sunt similare cu febra tifoidă. Ulterior, bolile animale în masă cauzate de similare S. paratiphy bacterii, numite și paratifoide. Cu toate acestea, acest nume a devenit învechit și a fost înlocuit. Pfeifer, Müller și Bitter au descoperit asta S. paratiphy A și B sunt patogeni doar pentru oameni, în timp ce speciile și soiurile izolate de la animale și păsări provoacă infecții toxice la om.

Salmonella din cea mai recentă ediție a cheii concise pentru bacterii a lui Bergi sunt atribuite familiei enterobacteriacee, trib Escherichiaee, genul Salmonella, familie Enterobacteriaceaeși includ 12 genuri: Escherichia, Edwardsiella, Citrobarter, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Erwinia, Jersinia. Genul Salmonella include 65 de grupuri (mai mult de 2000 de serovari). Comitetul pentru Nomenclatură Internațională împarte genul Salmonella în patru subgenuri (Tabelul 15.1):

1. S. kauffmanni. Include majoritatea agenților patogeni Salmonella pentru oameni, grupele serologice A, B, C, D, E.

Tabelul 15.1

Diferențierea biochimică a salmonelozei

Convenții: n--pozitiv;--negativ; P - diferit;

  • (+) - târziu, dar întotdeauna pozitiv; x - târziu, dar nu întotdeauna pozitiv
  • 2. S. salamae. Diferă de primul subgen prin capacitatea de a lichefia gelatina și de a fermenta malonita de sodiu.
  • 3. S. arizonae. Fermentează lactoza, găsită la păsări, reptile, mamifere; în anul trecut găsit la oameni în stări febrile cu simptome de diaree și gastroenterită.
  • 4. S. houtenau. Au fost atribuite Salmonella atipice din punct de vedere biochimic.

Caracteristicile culturale și biochimice generale ale reprezentanților genului Salmonella (cu câteva excepții) fac posibilă deosebirea acestora de alte grupuri ale familiei Enterobacteriaceae și grupuri similare. (Edwardsiellași Citrobacter).

Pentru identificarea biochimică Citrobacter și din patru subgenuri de Salmonella, cinci teste sunt utilizate în practică: prezența gelatinazei, utilizarea lizatului, lactozei, glicerolului și decarboxilarea lizinei.

Kaufman a împărțit genul Salmonella în patru subgenuri în funcție de structura lor antigenică (Tabelul 15.2).

Structura antigenică a salmonelei

Grup și specie (serovar)

Structura antigenică

Antigenul somatic

Antigenul flagelului

faza specifica

Faza nespecifica

S. paratyphi A

S. typhimurium

S. abortus-equi

S. abortus-ovis

S.paratyphi B

S. abortus bovis

S. cholerae-suis

S. typhi-suis

S. enteritidis

S. dublin

S. rastoc

S. gallinarum

S. pullorum

proprietăți biologice. Bacteriile din familia Salmonella au următoarele proprietăți generale: sunt gram-negativi, nu formeaza spori, lipsiti de oxidaza, reduc nitratii la nitriti, fermenteaza glucoza, cresc bine pe medii obisnuite, anaerobi facultativi.

Morfologie. Acestea sunt tije mici cu capete răsucite, I-3 lungime și 0,5-0,8 microni în diametru, de regulă, mobile, cu excepția S. gallinarumși S. rillorum. Printre alte specii se găsesc mutanți nemotili. Nu formează capsule. Coloniile lor au un diametru de 2-4 mm. Pe MPA - transparent, fraged, albăstrui; pe mediu Endo - roz, transparent; pe mediu Ploskirev - incolor; pe mediu Levin - transparent cu o tentă violetă;

Proprietăți enzimatice sunt diverse nu numai într-un subgen, ci pot varia în cadrul aceluiași serovar. Salmonella formează hidrogen sulfurat și nu formează indol, nu fermentează lactoza și salicină, utilizează citrat, fermentează glucoza și maniitul. În cel mai recent cercetare științifică Salmonella se diferențiază prin 26 de teste biochimice.

Durabilitate. Endotoxinele Salmonella sunt de lungă durată și foarte rezistente. Lor efect toxic nu slăbește în grosimea cărnii la gătirea bucăților mari. La o temperatură de 65-70 ° C, salmonella supraviețuiește perioadă lungă de timp, nu mor într-o soluție de acid acetic 8-10% timp de 18 ore.În sol, gunoiul de grajd, așternutul, salmonela persistă câțiva ani și se pot înmulți în depozitele fecale din boxele de porci, în furaje lichide, apă, soluri fertilizate cu gunoi de grajd . Se înmulțesc în toate produsele alimentare cu umiditate și temperatură suficientă (7-45 ° C), pH de la 4,1 la 9,0. Folosit pentru dezinfecție, soluție de hidroxid de sodiu 3%, înălbitor care conține 2% clor activ, suspensie de var proaspăt stins 20%, soluție de formaldehidă 2% dezinfectează în mod fiabil încăperile cu o expunere de 1-1,5 ore.se efectuează soluri de salmonella din padocuri și pășuni. conform metodei elaborate de S.M. Gubkin (1953).

Toxigenitate. Salmonella posedă endo- și exotoxine. Endotoxinele provoacă inflamații hemoragice ale intestinelor și provoacă diaree și alte semne de boală. Exotoxinele aparțin grupului de neurotoxine. Acțiunea toxinelor este însoțită de dispepsie, enterocolită, leziuni ale sistem nervosîn același timp, temperatura corpului crește, apare dificultăți de respirație, coordonarea mișcărilor este perturbată, reflexele slăbesc. În cazurile de intoxicație în creștere, la animale apar convulsii.

Structura antigenică salmonella este complexă. Au mai multe antigene: O, H, VI, M și K. Antigenul O este termostabil (rezistă la fierbere timp de 2,5 ore), este inhibat de formol, este situat pe suprafața celulei și este format din complexe polizaharide fosfolipide. Specificitatea antigenului O în reacțiile serologice se datorează prezenței anumitor poliozide în acesta, adică. zaharuri dideoxihexoze situate la capetele lanțurilor polizaharide. Variantele serologice ale Salmonella pentru antigenul O sunt desemnate cu cifre arabe.

Una dintre componentele antigenului somatic este antigenul Yi, care aparține antigenelor K. După descoperirea Uantigenului (Felix și Ritt, 1934), a fost numit antigen de virulență. Dar nu servește, așa cum s-a dovedit acum, ca purtător direct al virulenței. Prezența sa pe suprafața unei celule microbiene împiedică aglutinabilitatea bacteriilor din O-ser, ceea ce face dificilă diferențierea Salmonella. Uantigenul este un polimer, este termolabil.

Uantigenul este o substanță labilă; dispare atunci când microbii sunt crescuți în medii nutritive atunci când li se adaugă fenol, precum și la temperaturi scăzute (20 °C) sau ridicate (40 °C), este complet distrus prin fierbere și sub acțiunea fenolului, se modifică parțial la expunerea la formol și la o temperatură de 60 °C timp de 30 de minute.

Antigenul H flagel este eterogen; constă din două faze: prima, sau faza specifică, care este aglutinată de ser specific speciei, și a doua, sau faza nespecifică, care este aglutinată nu numai de specii, ci și de ser de grup. Salmoneloza, având două faze ale antigenului H, se numește bifazică, spre deosebire de monofazică, având doar un anumit antigen H. Antigenul H este termolabil, rezistent la formol, sensibil la acizi și alcool și este o proteină prin natură.

Structura antigenică a Salmonella este supusă variabilității. Complexele lor antigenice sunt supuse unor variații bruște în timpul tranziției de la forma S la forma R, precum și ca rezultat al transducției, conversiei lizogenice și conjugării.

Există mai multe tipuri de disociere a salmonelei:

  • 1) Variațiile H-O, adică trecerea de la forma flagelata la forma neflagelata;
  • 2) I.-, 8-variante, i.e. trecerea de la neted la aspru. Într-o soluție izotonă de clorură de sodiu, formele 11 dau un aglutinat instabil, în timp ce formele B rămân în suspensie.
  • 3) Variațiile U-U se aplică numai pentru Uantigen. Forma Y conține Uantigen și este O-neaglutinabilă. Forma Y nu conține Uantigen și este considerată O-aglutinabilă. Există forme intermediare.

În practica diferențierii serologice a Salmonella, în ciuda variabilității structurii lor antigenice, sunt luate în considerare doar trei antigeni principali (O, H, VI).

Când se caracterizează proprietățile Salmonella, nu se poate să nu se oprească asupra așa-numitei lor plasticități genetice, asupra relației dintre acestea din urmă în aceste microorganisme cu multiplicitatea serovariilor lor și asupra întrebării în ce măsură această plasticitate genetică poate afecta. posibilitatea identificării lor exacte.

Salmonella a fost frecvent aleasă ca model pentru cercetarea genetică în ultimii ani. Variația naturală a structurilor antigenice ale bacteriilor a fost deja menționată. Există, de asemenea, variații cunoscute care au apărut sub influența bacteriofagelor și a altor factori. Trei mecanisme de recombinare genetică găsite în Salmonella au fost denumite mai sus. Fenomenul de transducție în Salmonella a fost descris în 1952 de Zinder și Ledenberg. În același timp, bacteriofagul temperat PT22, acționând asupra diferitelor serovare, ar putea transduce antigenul H și celelalte proprietăți ale acestuia. Pe baza acestui fapt, autorii nu exclud posibilitatea unor astfel de modificări ale microorganismului în condiții naturale.

În timpul conversiei lizogene, genele bacteriofagelor transferă funcția ca parte a celulei bacteriene. Starea lizogenă cauzată de fagul de conversie duce la o modificare a antigenelor O. În acest caz, antigenul O nou dobândit este păstrat atâta timp cât microbul rămâne lizogen.

Conjugarea are ca rezultat hibrizi cu noi proprietăți antigenice. Conjugarea poate avea ca rezultat transferul de plasmide și apariția unui factor de rezistență (factor R) sau a unei noi proprietăți. Problema modernității este distribuția largă a formelor de Salmonella care sunt polirezistente la substanțele medicinale.

Din cele de mai sus, sunt clare problemele și dificultățile identificării Salmonella, necesitatea unei determinări sistematice a serovariilor din culturi izolate, studiul rezistenței la antibiotice și depășirea acesteia.

Pentru tipizarea serologică a tulpinilor izolate de Salmonella, se utilizează analiza receptorilor utilizând seruri de Salmonella aglutinante specifice, atât de grup, cât și de specie.

Imunitate Este de natură antiinfecțioasă și antitoxică. De regulă, apare mai întâi imunitatea nesterilă, care ulterior poate deveni sterilă. Imunitatea apare adesea ca urmare a unei infecții latente. O astfel de imunitate se numește depresie.

Prima doză de antigen este esențială în crearea imunității. O doză excesivă determină suprimarea forțelor imune ale organismului, în special la animalele tinere. Dozele mici sunt de obicei neutralizate de organism și, prin urmare, nu induc imunitatea. Unii autori consideră că 2 ml de corpuri microbiene este doza optimă de imunizare.

Pentru formarea imunității stabile, este necesar un anumit grad și durata acțiunii antigenice (persistența bacteriilor vii în țesuturi). În acest sens, vaccinările în perioada postnatală timpurie nu dau efectul dorit, precum și combinarea imunizării cu utilizarea terapiei cu antibiotice. O-antigenul este considerat a fi principalul antigen în imunogeneză. În primele etape de formare a imunității se formează 1 2 M și 1 2 0. Sub influența vaccinurilor vii, începând din săptămâna a 2-a, se formează anticorpi și se intensifică reacția fagocitară, care ajung la maxim în a 5-a-6-a. săptămână.

Patogeneza. Durata perioadei de incubație depinde de metoda de infecție, de doza și de virulența agentului patogen și de starea imunitară a organismului. În condiții naturale, durata perioadei de incubație la animalele tinere din diferite specii de animale variază de la 2-5 la 10-25 de zile. Pe calea alimentară de infecție, agentul patogen pătrunde rapid în aparatul limfatic al peretelui intestinal și de acolo în circulația limfatică și sanguină. Peticele lui Peyer și foliculii solitari cresc, proeminente clar sub mucoasă, formând elevații.

Nr. 2 Agenți cauzali pentru Salmonella. Taxonomie. Caracteristică. Diagnosticul microbiologic al salmonelozei. Tratament.
Infecție zoonotică intestinală acută cauzată de serovariile Salmonella, caracterizată prin leziuni ale tractului gastrointestinal.
Proprietăți morfologice: mobile, bețișoare gram „-”, fără capsule. Ele cresc bine pe medii nutritive simple și care conțin bilă. Pe dens - formează colonii în Formele R și S, pe lichid - turbiditate. Pe mediile care conțin lactoză formează colonii incolore.
Activitate biochimica: glitch fermentație. la acid și gaz, fără fermentație de lactoză, producție de hidrogen sulfurat, fără formare de indol.
Structura antigenică: antigen O somatic, antigen H flagelar, Unele - antigen K. Gen Salmonella constă din două tipuri - tip S.enterica, care include toate Salmonella care sunt agenți patogeni ai oamenilor și animalelor cu sânge cald și speciile S.bongori, care se subîmparte în 10 serovare.
Vedere S.entericaîmpărțit în 6 subspecii, care sunt subdivizate în serovare. Unele serovare de Salmonella, în special S. typhi, au un antigen polizaharidic Vi, care este un tip de antigen K.
Epidemiologie. Agenții cauzali ai salmonelozei sunt un grup mare de Salmonella, care face parte din subspecie enterica. Cei mai frecventi agenți cauzali ai salmonelozei la om sunt serovarele S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Principalii factori de transmitere sunt carnea, laptele, ouăle, apa.
Patogeneza si clinica. Boala evoluează într-o formă locală de gastroenterită, sindromul principal fiind diareea. După ce au invadat mucoasa intestinului subțire prin celulele M și pătrunzând în submucoasă, Salmonella sunt captate de macrofage, fiind transferate de acestea în plasturii lui Peyer, unde formează focarul primar al infecției. În acest caz, se eliberează endotoxina și enterotoxina proteică. Enterotoxina activează intrarea în lumenul intestinal a unei cantități mari de lichid, K, Na. Diaree, vărsături.
Imunitate: Nestresată, specifică serovarului, mediată de IgA secretorie, care împiedică Salmonella să pătrundă în mucoasa intestinală subțire. Anticorpii pot fi detectați în sânge.
Diagnosticul microbiologic. Examenul bacteriologic este supus la vărsături, lavaj gastric, fecale, bilă, urină, sânge. La identificarea culturilor izolate, este necesară o gamă largă de seruri O și H de diagnosticare.
Pentru studiile serologice se folosesc RNGA, ELISA. O valoare diagnostică importantă este creșterea titrului de anticorpi în dinamica bolii.
Tratament. Se utilizează terapia patogenetică, care vizează normalizarea metabolismului apă-sare. În forme generalizate – antibioticoterapia etiotropă.
Grupa Salmonella, seruri adsorbite O- și H-aglutinante. Sunt utilizate pentru stabilirea serogrupurilor și serovariilor de Salmonella în reacția de aglutinare.
Salmonella O- și H-monodiagnosticums sunt suspensii de Salmonella ucise prin încălzire (O-diagnosticum) sau tratament cu formol (H-diagnosticum). Sunt utilizate pentru serodiagnosticul febrei tifoide.
Prevenirea . Prevenirea specifică a salmonelozei la animalele agricole și păsările. Prevenire nespecifică - realizarea măsurilor sanitare veterinare.

Baghete Gram-negative mici cu capete rotunjite. Dimensiuni: 0,7 -1,5 microni. în diametru, 2-5 µm în lungime. Microorganisme mobile (peritrici), dar se găsesc variante imobile. Unele au o microcapsulă.

proprietăți culturale

Anaerobi facultativi, chemoorganoheterotrofi, temperatura optimă de creștere 37 0 С, valoare pH 6,8-7,2. Ele cresc bine pe medii nutritive simple. Sub forma MPB turbiditate difuza (forma S) sau sediment (forma R). Pe MPA, coloniile sunt mai mici decât E. coli, translucide, fragede. Poate crește sub formă de colonii R-, S-, Q. Ca mediu de depozitare se folosește bulionul selenit. Pe medii de diagnostic diferențial, endo Levin și Ploskirev cresc ca colonii transparente sau albicioase, ceea ce le deosebește de coloniile de E. coli colorate în culoarea indicatorului. Pe agar bismut-sulfit (mediu Wilson-Blair) formează colonii negre cu un luciu metalic, înconjurate de o margine neagră de mediu colorat. După îndepărtarea coloniei, pe agar rămâne o pată întunecată.

Spre deosebire de S.paratyphi - A, majoritatea tulpinilor de S.paratyphi - B, atunci când sunt crescute pe agar, sunt capabile să formeze o creastă slimy de-a lungul marginii coloniilor.

Proprietăți biochimice:

Proprietățile biochimice și antigenice ale Salmonella sunt esențiale pentru diferențierea speciilor lor. Agenții patogeni paratifoizi sunt biochimic mai activi decât bacilul tifoid. Salmonella nu fermentează lactoza și zaharoza. Glucoza, nalucile, maltoza sunt descompuse în acid (tifoid) sau în acid și gaz (paratifoid). După capacitatea de a descompune xiloza și arabinoza, se disting 4 tipuri: K+A+; K-A-; K+A-; K-A+. Nu formează indol, nu lichefiază gelatina, formează H 2 S (spre deosebire de Shigella), transformă nitrații în nitriți. Salmonella - oxidază negativă, catalază pozitivă, reacție Voges-Proskauer - negativ

Structura antigenică

Structura antigenică a Salmonella este destul de complexă., există antigene O-, H-, Vi-, M-.

O-antigen - complex lipopolizaharid-proteic, termostabil (rezistă la fierbere 2,5 ore, autoclavare la 120 0 C - 30 minute), sensibil la formaldehidă, dar rezistent la alcool. Acesta este un antigen de grup - conform clasificării lui Kaufman și White, familia este împărțită în 67 de serogrupuri. Sunt notate cu majuscule ale alfabetului latin (A, B, C, D etc.). Unele grupuri împărtășesc antigene O, dar fiecare grup conține un antigen principal. (De exemplu, în grupul A - acesta este 2, în grupul B - 4, în grupul C - 6, D - 9 etc.)



H-antigen - proteină, specifică tipului (împarte Salmonella în serovari), termolabil, distrus la încălzire la 75 0 -100 0 C, precum și sub acțiunea acidului clorhidric, alcoolului, enzimelor proteolitice. Aceasta este baza pentru obținerea diagnosticului H. Antigenele Salmonella H au 2 faze. Primul dintre ele (specific) este diferit pentru serotipurile aparținând aceluiași grup. Salmonella din această fază sunt indicate prin litere latine mici de la a la z. Salmonella cu antigene H de faza II (nespecifice) conțin componente comune întregului grup; această fază este indicată cu cifre arabe.

Antigenul Vi - de suprafață (capsular), termolabil, sensibil la acid clorhidric și alcool, se distruge prin fierbere timp de 10 minute. Previne aglutinarea Salmonella de către O-antiseruri. Antigenul Vi se găsește numai în Salmonella virulentă. Nu este un purtător direct al virulenței, însă s-a stabilit un paralelism între prezența sa și acțiunea bacteriilor asupra macroorganismului.

Antigenul M - mucos, insolubil în apă, este distrus prin acțiunea acizilor și alcoolilor.

În ciuda numărului mare de antigene, 3 dintre ei sunt luați în considerare la identificarea serologică: O-, H-, Vi.

Factori patogeni:

A) toxine: endotoxina (complex lipopolizaharidoproteic), formează microorganisme în forma S, eliberate în timpul morții în masă a agenților patogeni; joacă un rol major în patogeneza febrei tifoide;

b) enzime de patogenitate: hialuronidază, fibrinolizină, lecitinază;

în) elementele structurale ale celulelor: fimbria, microcapsula (la unele tulpini), datorita agentilor sai patogeni sunt atasate de celulele epiteliului intestinului subtire;

G) caracteristică biologică importantă a salmonelei- capacitatea de a pătrunde în macrofage și de a rezista fagocitozei, iar după moartea acestora pătrunde în fluxul sanguin, determinând generalizarea procesului infecțios;

e) am băut am comandatîndeplinește o funcție de adeziv.

rezistenţă.

Salmonella este relativ stabilă în mediu. Rămân în gheață mai mult de 60 de zile, în apa rezervoarelor deschise - 120 de zile, în carne congelată - 6-13 luni, în pâine - până la 3 luni, în ouă - până la 13 luni, în sol - până la 3 luni. luni. Când sunt încălziți, agenții patogeni mor rapid. Sensibil la dezinfectanți la o concentrație de lucru (soluția de cloramină 0,3% ucide salmonella în 1 oră).

Epidemiologie.

Rezervor și sursă de agenți cauzali ai tifoidului și paratifoidului A - o persoană (bolnavă sau purtătoare bacteriană); Rezervorul de paratifoid B poate fi nu numai oameni, ci și animale (bovine, porci, păsări).

Mecanismul de infectare este fecal-oral; căi de transmitere: alimente, apă, contact-gospodărie. Febra tifoidă și paratifoida A sunt mai frecvente de apa(utilizarea apei din rezervoare contaminate de mică adâncime, conducte tehnice de apă, în caz de spargere a apei de canalizare). La paratifoidul B predomină calea alimentară (infecția apare adesea prin lapte, produse lactate, creme, salate de legume). Modul gospodăresc se realizează, de regulă, prin bacilicarieri; în care mare importanță are o cultură sanitară scăzută.

Febra tifoidă este înregistrată peste tot în toate zonele climatice. Paratifoidul A apare cel mai adesea în Asia de Sud-Est, Africa ca cazuri sporandiale sau ca focare limitate.

Cel mai nivel inalt incidenţa este înregistrată în ţările în curs de dezvoltare. În Federația Rusă, cu o incidență medie scăzută a acestei patologii, există regiuni cu rate mari morbiditate. Deci, în ultimii ani, sunt destul de des înregistrate în Daghestan, Karachay-Cherkessia, regiunea Kaliningrad, Primorsky Krai. Acest lucru se datorează migrației populației, extinderii vânzărilor de alimente stradale și consecințelor care decurg.

  • 5.7.3. Reparații
  • 5.8. Variabilitatea recombinării (combinative).
  • 5.8.1. Transformare
  • 5.8.2. transducție
  • 5.8.3. Conjugare
  • 5.9. Baza genetică a patogenității bacteriene
  • 5.11. Metode de analiză genetică moleculară
  • 5.12. Inginerie genetică
  • 5.13. Relația dintre genomica umană și genomica microorganismelor
  • VI. Fundamentele microbiologiei ecologice
  • 6.1. Ecologia microorganismelor
  • 6.2. Legături ecologice în microbiocenoze
  • 6.3. Microflora solului
  • 6.4. Microflora apei
  • 6.5. Microflora aerului
  • 6.6 Microflora normală a corpului uman
  • 6.7 Disbacterioză
  • 6.8 Efectul factorilor de mediu fizici și chimici asupra microorganismelor
  • 6.9. Baze microbiologice de dezinfecție, asepsie, antiseptice. Activitati antimicrobiene
  • 6.10. Microbiologie sanitară
  • 6.10.1. Microorganismele sanitar-indicative
  • 6.10.2. Examinarea sanitară și bacteriologică a apei, aerului, solului
  • 7.4. Clasificarea antibioticelor
  • 7.5. Medicamente antifungice
  • 7.6. Efectele secundare ale agenților antibacterieni
  • Clasificarea reacțiilor adverse ale medicamentelor antimicrobiene:
  • 7.7. Determinarea sensibilității microorganismelor la antibiotice
  • 7.7.1. Dispoziții generale
  • 7.7.2. Metode de difuzie
  • 7.7.3. Metode de diluare în serie
  • 7.7.4. Metode accelerate
  • 7.7.5. Determinarea antibioticelor în serul sanguin, urină și alte fluide biologice
  • 7.8. Limitarea dezvoltării rezistenței la medicamentele antibacteriene
  • VIII. Fundamentele doctrinei infecției
  • 8.1. Infecție (proces infecțios)
  • 8.2. Dinamica procesului infecțios
  • 8.3. Forme ale procesului infecțios
  • 8.4. Caracteristicile procesului epidemic
  • 8.5. patogenitate și virulență
  • 8.6. Modificarea patogenității și virulenței
  • 8.7. exotoxine, endotoxine
  • Secțiunea II. Microbiologie privată a. Bacteriologie privată
  • IX. Coci gram-pozitivi
  • 9.1 Familia Staphylococcaceae
  • 9.1.1. Genul Staphylococcus
  • 9.1.2. Genul Stomatococcus
  • 9.2 Familia Streptococcaceae
  • 9.2.1. Genul Streptococcus
  • Tabloul clinic Diagnosticul de laborator
  • 9.3. Familia Leuconostaceae
  • 9.3.1. Bacteriile din genul Leuconostoc
  • 9.4. Familia Enterococcaeae
  • X. Coci gram-negativi
  • 10.1. Familia Neisseriaceae
  • 10.1.1. meningococi
  • XI. Bacioane gram-negative aerobe nefermentative și cocobacterii
  • 11.1. Pseudomonas
  • 11.2. Alți reprezentanți ai bacteriilor gram-negative nefermentante
  • 11.2.1. Genul Acinetobacter
  • 11.2.2. Genul Stenotrophomonas
  • 11.2.3 Genul Burkholderia
  • 11.2.3.1 Burkholderia cepacea
  • 11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei
  • 11.2.3.3 Burkholderia mallei
  • XII. Bacteriile anaerobe gram-pozitive și gram-negative
  • 12.1. Bacteriile formatoare de spori din genul Clostridium
  • 12.1.1. Clostridium tetanos
  • 12.1.2. Agenți cauzatori ai gangrenei gazoase
  • 12.1.3. Botulismul Clostridium
  • 12.1.4. Agentul cauzal al colitei pseudomembranoase
  • 12.2. Bacteriile anaerobe gram-negative, care nu formează spori
  • XIII. Baghete anaerobe facultative gram-negative care nu formează spori
  • 13.1.3 Salmonella
  • 13.1.4. Klebsiella
  • 1.3.2. Bacteria Hemophilus
  • 13.4. Bordetella
  • 13.5. Brucella
  • 13.6. Agentul cauzal al tularemiei
  • 13.7. Vibrioni patogeni
  • 13.7.1.1. Clasificarea și caracteristicile generale ale familiei Vibrionaceae
  • 13.7.1.2. agenți cauzali ai holerei
  • 13.7.1.2. Alți vibrioni patogeni
  • XIV. Tije aerobe gram-pozitive
  • 14.1. Agentul cauzal al antraxului
  • 14.2. corinebacterii
  • 14.3. Micobacterii patogene
  • 14.3.1. Mycobacterium tuberculosis
  • 14.3.2. Mycobacterium lepra - agentul cauzal al leprai
  • 1.4.3.3. agenți cauzali ai micobacteriozei.
  • 14.6. Agenții patogeni erizipeloizi
  • XV. Spirochetele patogene
  • 15.1. Treponem
  • 15.1.1. Agentul cauzal al sifilisului
  • 15.1.2. agenți cauzali ai treponematozelor casnice
  • 15.2. Borrelia
  • 15.3. Leptospira
  • 15.4. Spirilă patogenă
  • 15.4.1. Campylobacter
  • 15.4.2. Helicobacteriile
  • XVI. Legionella
  • XVII. Rickettsia patogenă
  • Diagnosticul de laborator
  • Diagnosticul de laborator
  • XVIII. Chlamydia
  • Morfologie
  • Subpopulații de t-helpers
  • Diagnosticul de laborator
  • XIX. Micoplasme
  • Caracteristicile bolii Patogenia leziunilor tractului urogenital
  • Diagnosticul de laborator
  • B. Virologie privată
  • 20.1. virusuri genomice ARN
  • 20.1.1. Familia de orthomyxovirusuri (Orthomyxoviridae)
  • Gripa este o boală infecțioasă acută care afectează adesea membranele mucoase ale tractului respirator superior și este însoțită de febră, dureri de cap și stare de rău.
  • Morfologie Virionii au o formă sferică, un diametru de 80-120 nm, un miez și o înveliș de lipoproteină (Fig. 20).
  • 20.1.2. Familia paramixovirusurilor (Paramyxoviridae)
  • 20.1.2.1. Virusuri paragripale umane
  • 20.1.2.2. Virusul oreionului
  • 20.1.2.3. Genul Morbillivirus, virusul rujeolei
  • 20.1.2.4. Genul Pneumovirus este un virus respirator sincițial.
  • 20.1.3. Familia coronavirusurilor (Coronaviridae)
  • 20.1.4. Familia Picornaviridae (Picornaviridae)
  • 20.1.4.1. Enterovirusuri
  • 20.1.4.2. virusul hepatitei a
  • 20.1.4.3. Rinovirusuri
  • 20.1.4.4. Genul Aphtovirus, virusul febrei aftoase
  • 20.1.5. Familia reovirusurilor (Reoviridae)
  • 20.1.5.1. Rotavirusuri (genul rotavirus)
  • 20.1.6.1. Virusul rabiei (genul Lyssavirus)
  • 20.1.6.2. Virusul stomatitei veziculoase (genul Vesiculovirus)
  • 20.1.7. Familia Togavirus (Togaviridae)
  • 20.1.7.1. Alphavirus
  • 20.1.7.2. Virusul rubeolei (genul Rubivirus)
  • 20.1.8. Familia Flavivirus (Flaviviridae)
  • 20.1.8.1. virusul encefalitei transmise de căpușe
  • 20.1.8.2. Virusul febrei dengue
  • 20.1.8.3. virusul febrei galbene
  • 20.1.9. Familia Bunyavirus
  • 20.1.9.1. Hantavirusuri (genul Hantavirus)
  • 20.1.10. Familia Filovirusului
  • 20.1.11. Familia Arenavirus (Arenaviridae)
  • 20.1.12.1. Virusul imunodeficienței umane (HIV)
  • parvovirusuri
  • 20.2 Virușii genomici ADN
  • 20.2.1. Familia adenovirusurilor (adenoviridae)
  • 20.2.2.1. Herpesvirusuri 1 și 2 tipuri (HSV 1, 2)
  • 20.2.2.2. Virusul varicela și zona zoster
  • 20.2.2.3. Citomegalovirus (CMV) (subfamilia Betaherpesvirinae)
  • 20.2.2.4. Virusul Epstein-Barr (web) (subfamilia Gammaherpesvirinae)
  • 20.2.3 Familia Poxvirus
  • 20.2.4 Virușii hepatotropi
  • 20.2.4.1. Hepadnavirusuri. Virusul hepatitei b
  • 20.2.4.2 Virușii hepatitei c, delta, e, g
  • XXI. Virusuri oncogene și transformarea celulelor canceroase
  • XXII. Prioni și boli prionice umane
  • Originea prionilor și patogeneza bolii
  • C. Protozoare patogene
  • XXIII. caracteristici generale
  • XXIV. Principiile diagnosticului infecțiilor cu protozoare
  • XXV. Protozoologie privată
  • 25.1. Clasa I - Flagellate (flagelate)
  • 25.2. Clasa II - Sporozoa (sporozoare)
  • 25.3. Clasa III - Sarcodina (Sarcodidae)
  • 25.4. Clasa IV - Infuzorii (ciliati)
  • D. Fundamentele micologiei medicale
  • XXVII. Caracteristicile generale ale ciupercilor
  • 27.1. Poziția taxonomică și taxonomia ciupercilor
  • 27.2. Proprietățile culturale ale ciupercilor
  • 27.3. Proprietăți morfologice
  • 27.4. Reproducerea ciupercilor
  • 27.5. Ultrastructura fungică
  • 27.6. Fiziologia ciupercilor
  • XXVIII. Agenții cauzali ai micozelor superficiale
  • 28.1. Dermatofitele
  • 28.3. Agenții cauzali ai micozelor subcutanate
  • 28.3.1. Agenți cauzali ai cromomicozei
  • 28.3.2. Agentul cauzal al sporotricozei
  • 28.3.3. agenți cauzali ai eumicetomului
  • 28.3.4. Agenții cauzali ai feogifomicozei
  • 28.4. Tratamentul și prevenirea micozelor subcutanate
  • XXIX. Agenți cauzatori ai micozelor profunde
  • 29.1. Agenții cauzali ai micozelor endemice respiratorii
  • 29.2. Agentul cauzal al histoplasmozei
  • 29.3. Agentul cauzal al blastomicozei
  • 29.4. Agentul cauzal al paracoccidioidomicozei
  • 29.5. Agentul cauzal al coccidioidomicozei
  • 29.6. Agentul cauzal al peniciliozei endemice
  • 29.7. Tratamentul și prevenirea micozelor endemice respiratorii
  • 29.8. Diagnosticul de laborator al micozelor endemice respiratorii
  • XXX. Agenții cauzali ai micozelor oportuniste
  • 30.1. caracteristici generale
  • 30.2. Agenți cauzali ai candidozei
  • 30.3. agenți cauzali ai aspergilozei
  • 30.4. Agenții patogeni de mucoroză
  • 30.5. Agentul cauzal al criptococozei
  • 30.6. Agentul cauzal al pneumocistozei
  • 31.1.1. Caracteristicile generale ale microflorei cavității bucale
  • 31.1.2. Ontogenia microflorei normale
  • 31.1.3. Microflora salivei, spatele limbii, placa dentara (placa dentara), buzunar parodontal
  • 31.1.5. Disbacterioza cavității bucale
  • 31.2. Mecanisme de apărare imună și non-imună în cavitatea bucală
  • 31.2.1. Mecanisme de apărare nespecifice
  • 31.2.2. Mecanisme specifice de apărare imună
  • 31.3. Patologic infecțios
  • 31.3.1. Caracteristicile generale ale infecțiilor din regiunea maxilo-facială
  • 31.3.2. Patogeneza leziunilor infecțioase ale cavității bucale
  • 31.3.3. Carie
  • 31.3.4. Pulpita
  • 31.3.5. boala parodontala
  • 31.3.6. boala parodontala
  • 31.3.7. Periostita și osteomielita maxilarelor
  • 31.3.9. Infecție purulentă a țesuturilor moi ale feței și gâtului
  • 31.3.10. Limfadenita feței și gâtului
  • 31.3.11. Boli bronhopulmonare odontogenice
  • 31.3.12. Metoda de cercetare bacteriologică
  • 31.3.12. Sepsis odontogen
  • 31.4. Boli infecțioase specifice care apar cu afectarea cavității bucale
  • 31.4.1. Tuberculoză
  • 31.4.2. Actinomicoza
  • 31.4.3. Difterie
  • 31.4.5. antrax
  • 31.4.6. Sifilis
  • 31.4.7. Infecție gonococică
  • 31.4.8. candidoza bucală
  • 31.4.9. Boli virale care afectează cavitatea bucală
  • Secțiunea III. Abilitati practice
  • 28. Mediu Kessler.
  • Secțiunea IV. Sarcini situaționale
  • Secțiunea V. Teste de control în bacteriologie medicală, virologie, imunologie
  • Virologia și genetica microorganismelor
  • Imunologie
  • Bacteriologie privată
  • Secțiunea VIII. Ilustrații: desene și diagrame
  • 13.1.3 Salmonella

    În 1880, cercetătorul german K. Ebert a descris pentru prima dată o bacterie - agentul cauzator al febrei tifoide. În 1884, acest microorganism a fost izolat și studiat cu atenție de G. Gaffki.

    Un agent patogen similar care provoacă boli la porci a fost descoperit în 1885 de către D. Salmon. Ulterior, întregul gen căruia îi aparțin aceste bacterii a fost numit Salmonella, iar agentul cauzal a fost numit S. choleraesuis .

    Mai mult, au fost identificate salmonella - agenții cauzali ai bolilor animalelor și a toxiinfecțiilor alimentare la om - S.enteritidis(A. Gartner, 1888) și S.typhimurium(K. Kensh și E. Nobel, 1898).

    Mai târziu, în 1900, G. Schottmuller a studiat în detaliu Salmonella - agenții cauzatori ai infecțiilor paratifoide umane - S. paratyphi B sau S . Schottmuelleri. La rândul său, agentul cauzal al paratifoidului A a fost izolat și studiat de A. Brion și G. Kaiser.

    Clasificare

    Conform taxonomiei moderne, genul Salmonella include doar 2 tipuri - S. entericași S. bongori. Reprezentanții patogeni aparțin numai speciei S. enterica.

    Vedere S. enterica include subspecii enterica, salamae, Arizonae, diarizonae, houtenaeși indica. Peste 99% dintre bolile la om sunt cauzate de subspecia Salmonella enterica.

    Salmonella este extrem de variabilă în termeni antigenici. Sunt cunoscute peste 2500 de serovare. Multă vreme, serovarele bacteriene au fost considerate specii diferite, care au fost desemnate separat.

    Numele proprii sunt disponibile numai pentru serovarele din subspecie enterica. În același timp, numele majorității variantelor lor au devenit frecvent utilizate în practica medicală.

    Serovariile altor subspecii sunt desemnate prin numere.

    La om, Salmonella provoacă antroponoză ( febră tifoidă, paratifoidă) și infecții zooantroponice ( salmoneloza).

    Agentul cauzal al febrei tifoide este S. enterica serovar Typhi. Numele său scurt, ținând cont de numele serovarului, este S. Typhi (indicat cu caractere non-italice cu majuscule).

    Agenții cauzali ai bolilor paratifoide sunt S. Paratyphi A, S. Paratyphi B, S. Paratyphi C.

    Principalele serovare care provoacă salmoneloza sunt S. Enteritidis și S. Typhimurium. Multe alte variante pot provoca și aceste boli (S. Choleraesuis, S. Heidelberg, S. Derby etc.)

    Morfologie

    Toate Salmonella - bastonașele gram-negative mobile au pili și flageli multipli (peritrichos), nu formează spori, pot avea o capsulă polizaharidă.

    proprietăți culturale

    Anaerobi facultativi, chemoorganotrofi.

    Capabil să crească la temperaturi de la 8 la 45 0 C.

    Se reproduc bine pe medii nutritive simple. Pe MPA formează colonii translucide, incolore.

    Mediile biliare sunt selective (bulion de bilă, mediu lichid Rapoport cu glucoză, săruri biliare și indicator Andrade). Capabil să crească pe bulion selenit.

    Într-un mediu lichid, formele S provoacă turbiditate uniformă.

    Pe medii de diagnostic diferenţial Endo, Levin, McConkey formează colonii incolore, deoarece. Salmonella nu descompune lactoza.

    Mediul selectiv pentru Salmonella este agarul sulfit de bismut, unde acestea cresc ca colonii negre strălucitoare.

    Proprietăți biochimice

    Salmonella fermentează carbohidrații (glucoză, maltoză, manitol, arabinoză, manoză) cu formarea de acid și gaz. Nu fermentați lactoza, zaharoza.

    Spre deosebire de alte serovare, S. Typhi nu eliberează gaz în timpul fermentației carbohidraților.

    La scindarea proteinelor, acestea formează hidrogen sulfurat, cu excepția S. Paratyphi A. Nu formează indol.

    Oxidază-negativ, catalază-pozitiv

    Structura antigenică și clasificarea Kaufman-White

    Salmonella are 3 antigene principale: O-AG, N-AG, unii - Vi-AG capsular.

    O antigen termostabil, rezistă la fierbere timp de 2,5 ore. Este un LPS de perete celular care are proprietăți de endotoxină.

    H-antigen- flagelii, termolabili, se distrug la o temperatură de 75-100°C. Este o proteină flagelină.

    Spre deosebire de alte enterobacterii, are 2 faza: primul - specific iar al doilea - nespecifice. Fazele sunt antigene separate care sunt determinate de gene diferite. Majoritatea Salmonella sunt bifazice. Există Salmonella monofazică care exprimă o singură variantă HAG.

    F. Kaufman și P. White au clasificat Salmonella după structura antigenică.

    Conform O-AG, toate Salmonella sunt împărțite în 67 de grupuri (A, B, C, D, E etc.) Un grup include Salmonella care au un determinant comun de antigen O, indicat printr-un număr.

    Conform H-AG în cadrul grupelor, Salmonella sunt împărțite în serovare. Faza 1 specifică a antigenului H este indicată prin litere latine mici, faza 2 - cu cifre arabe (sau împreună cu litere latine). Conform primei faze a antigenului H, serovarul este determinat direct.

    Vi-AH aparține grupului de AH superficiale sau capsulare. În cele mai multe cazuri, se găsește numai în S. Typhi, rar în S. Paratyphi C și S. Dublin.

    Este termolabil, complet distrus prin fierbere timp de 10 minute, parțial inactivat la temperatura de 60°C timp de 1 oră.

    Salmonella cu antigenul Vi sunt lizate de bacteriofagii tifoizi Vi. Tiparea fagilor se efectuează pentru a stabili sursa de infecție, care are o semnificație epidemiologică. Sunt cunoscute aproximativ 100 de tipuri de fagi. Polizaharida Vi-AG asigură interacțiune specifică cu fagii Vi.

    factori de patogenitate

    Salmonella are cel puțin 10 insule de patogenitate genetică care pot apărea la mulți agenți patogeni. În plus, S. Typhi are insula principală a patogenității care o deosebește de alți reprezentanți.

    Două insule principale de patogenitate joacă un rol principal în patogenia infecțiilor. SPI-1 și SPI-2 , localizat în nucleoid. Unele dintre genele acestor insule au fost obținute ca urmare a transducției bacteriofagelor temperate.

    Ambele insule sunt responsabile pentru formarea structurilor IIItip de secreție(injectisși proteine ​​efectoare invazie), cu toate acestea, aceste structuri sunt diferite .

    Molecule efectoare insulareSPI-1 sunt responsabili de pătrunderea agentului patogen în celulele epiteliale și de dezvoltarea enterocolitei.

    Unii dintre ei se formează injectizom(sau complex de ac). Restul, după contactul bacteriilor cu epiteliul, intră în celule cu ajutorul injectizomilor.

    Ele rearanjează actina citoscheletului celular, ceea ce duce la formarea de pliuri pe suprafața celulelor M ale peticelor Peyer și a epiteliului intestinal. Astfel, celulele epiteliale dobândesc capacitatea de a capta bacteriile care pătrund în interior prin macropinocitoză.

    În plus, proteinele de virulență a insulei SPI-1 activează canalele membranare din epiteliu, ceea ce mărește secreția de clorură și duce la diaree.

    Când sunt injectate în macrofage, aceste molecule activează caspaza-1. Pe de o parte, aceasta stimulează producerea de citokine proinflamatorii (IL 1, chemokine neutrofile IL 8 etc.) Pe de altă parte, este activată moartea macrofagelor prin apoptoză. Astfel, aceste proteine ​​determină un proces imunoinflamator în peretele intestinal cu pătrunderea neutrofilelor acolo.

    Molecule efectoare o altă insulă de patogenitate SPI-2 sunt responsabile pentru supraviețuirea bacteriilor din interiorul fagocitelor și celulelor organelor afectate. Astfel, ele determină dezvoltarea nu locală, ci sistemică infecții cu salmoneloză.

    Se formează și proteine ​​insulare SPI-2 injectizom. După ce agentul patogen intră în fagocit, acesta este situat în interiorul vacuolei, unde este capabil să se înmulțească. Moleculele efectoare inhibă enzimele exploziei respiratorii, ceea ce asigură supraviețuirea pe termen lung a bacteriilor. În plus, aceste proteine ​​mențin structura peretelui vacuolelor care conțin Salmonella.

    O altă insulă de patogenitate SPI-3 codifică enzimele care furnizează Salmonella cationi de magneziu. De asemenea, este necesar pentru supraviețuirea bacteriilor din interiorul fagocitelor.

    Salmonella, când este distrusă, secretă endotoxină, care prin receptorii TLR-4 de pe celule stimulează eliberarea de citokine proinflamatorii. Are efect pirogen, dăunează endoteliului vascular.

    Unii agenți patogeni sunt capabili să producă enterotoxine care provoacă diaree secretorie.

    Insula principală de patogenitate S. Typhi determină caracterul invaziv al agentului patogen, precum și capacitatea de a produce Vi-AG capsular.

    Două plasmide S.typhi conțin gene de rezistență la antibiotice. În plus, unele Salmonella au un set de gene multiple de rezistență la antibiotice care sunt localizate în nucleoid.

    rezistenţă

    În mediul extern, Salmonella își păstrează viabilitatea pentru o lungă perioadă de timp: în apa rezervoarelor deschise trăiesc până la 120 de zile, în apa de mare - până la o lună, în sol până la 9 luni, în praful camerei până la 1,5 ani , in carnati 2-4 luni, in carne congelata si oua pana la 1 an. Produsele Salmonella nu numai că persistă, ci și se înmulțesc (lapte, smântână, brânză de vaci, carne tocată). Muștele pot juca un rol în contaminarea alimentelor.

    Bacteriile tolerează bine temperaturile scăzute, dar sunt sensibile la temperaturi ridicate - când sunt încălzite la 60 0 C, mor în 30 de minute, la 100 0 C - aproape instantaneu. Dezinfectanții (cloramină, hipoclorit, lizol) la concentrații normale ucid agenții patogeni în câteva minute.

    Caracteristicile bolilor

    Salmonella provoacă 3 grupe de leziuni: tifoid și paratifoid, salmonela gastroenteritași septicemie. Dezvoltarea lor depinde de virulența agentului patogen, de doza sa infecțioasă și de starea de imunitate a macroorganismului. Pentru apariția febrei tifoide sunt necesare 10 3 -10 5 celule microbiene. Pentru dezvoltarea salmonelozei, doza infectioasa este semnificativ mai mare - 10 6 -10 9 bacterii, dar cu o virulenta mare a agentului patogen sau cu o stare imunodeficienta a unei persoane, numarul de bacterii poate fi de multe ori mai mic.

    Febra tifoidă și bolile paratifoide

    Febră tifoidăși paratifoid- sunt boli infecțioase acute, care se caracterizează prin afectarea inflamatorie a intestinului subțire cu distrugerea țesutului limfoid și ulcerații, bacteriemie, febră, intoxicație generală, mărirea splinei și ficatului.

    Cea mai severă este febra tifoidă.

    Această boală este o problemă gravă de sănătate publică, în special în țările în curs de dezvoltare. În fiecare an în lume se înregistrează de la 15 până la 30 de milioane de cazuri de febră tifoidă, în timp ce se înregistrează 250 până la 500 de mii de decese. În țările în curs de dezvoltare, copiii și tinerii sunt în principal afectați. În țările dezvoltate, boala apare sub formă de cazuri sporadice.

    Febra tifoida si paratifoida A - infectii antroponotice, al cărui rezervor este omul. Agenții cauzali ai paratifoidului B și C sunt, de asemenea, izolați de la unele animale și păsări.

    Surse de infecție sunt purtători bolnavi sau bacterieni care excretă agentul patogen cu fecale, urină, salivă. Principalul mecanism de infectare- fecal-oral (apă, hrană și contact-căi menajere).

    Perioadă de incubație poate dura până la 2-3 săptămâni.

    Când sunt ingerate prin gură, depășind barierele de protecție ale stomacului, bacteriile pătrund în intestinul subțire ( faza de infectare). joacă un rol important în patogeneză proteine ​​ale sistemului invazivIIItip de secreție(Vezi deasupra). Unele dintre proteinele de invazie prezintă translocaza activitate – formă injectizomși asigură pătrunderea Salmonella în celulele M epiteliale și enterocite. Restul blochează metabolismul celulelor infectate, ceea ce duce la o încălcare a funcției acestora. Există o creștere a producției de chemokine (de exemplu, IL-8), alte citokine proinflamatorii de către enterocite și macrofage intestinale.

    Salmonella rămâne viabilă în vacuolele celulelor afectate și induce apoptoza macrofagelor prin activarea caspazei-1.

    Ca urmare a încălcării barierei hemolimfatice, salmonella intră în sânge ( faza de bacteriemie). Agenții cauzali ai febrei tifoide supraviețuiesc și se înmulțesc în fagocite, iar după moartea acestora din urmă în cantitati mari intra in sange. în care Vi-AG inhibă acţiunea factorilor bactericid serici şi fagocitari.

    În acest moment, apar simptome clinice ale bolii ( prima săptămână de boală). Temperatura se ridică la 39-40 o. Sub influența proprietăților bactericide ale sângelui și din cauza fagocitozei, salmonella este distrusă, eliberată. endotoxină, care afectează vasele de microcirculație și are un efect neurotrop pronunțat. LA cazuri severe rezultate din afectarea SNC starea tyfosus(dureri de cap severe, insomnie, slăbiciune severă, apatie, tulburări de conștiență, până la comă). Leziunile intestinale sunt însoțite de edem, descuamarea epiteliului. Tulburarea sistemului nervos autonom este însoțită de flatulență, dureri abdominale. Se dezvoltă diaree.

    2 saptamani de boala (culmea bolii) Salmonella cu sânge sunt transportate prin organele interne, afectează ficatul, vezica biliară, splina, rinichii, apare o erupție cutanată pe piele. Din a 2-a săptămână, salmonella cu bilă intră din nou în intestinul subțire, ale cărui formațiuni limfoide sunt deja sensibilizate de antigenele de salmonella. Ca urmare, există răspuns inflamator autoimun, uneori se formează necroza în locurile de acumulare a celulelor limfoide. Consecința necrozei membranei mucoase poate fi sângerare, perforarea intestinului.

    După debutul bolii, are loc o treptat estomparea manifestărilor clinice boli. Izolarea agenților patogeni din organism are loc cu fecale, urină, transpirație, salivă, lapte matern (la femeile care alăptează). Răspunsul imun asigură eliminarea treptată a Salmonella.

    Pacienții tratați cu antibiotice sunt externați din spital nu mai devreme de a 21-a zi de temperatură normală. Înainte de externare, se efectuează o examinare bacteriologică de trei ori a fecalelor și urinei și un singur studiu al bilei.

    De obicei boala se termină recuperare. Mortalitatea nu depășește 0,5-1%. Cu toate acestea, în lipsa unei îngrijiri medicale adecvate, focarele individuale de febră tifoidă din țările tropicale au avut o rată a mortalității de peste 30%.

    Paratifoidul A și B procedează mai favorabil. Simptomele lor clinice sunt similare. În general, aceste boli se caracterizează printr-o evoluție mai blândă în comparație cu febra tifoidă.

    Imunitate

    După o infecție, imunitatea este în general stabilă, dar pot apărea recidive și boli repetate.

    Recuperarea nu se termină întotdeauna cu eliberarea completă de agentul patogen. Mai mult de 2% dintre pacienți au un bacteriopurtător. Întrucât bacteriile sunt rezistente la bilă, acestea sunt concentrate în vezica biliară, izolate de acțiunea factorilor imunitari. Astfel de agenți patogeni produc o cantitate crescută de Vi-AG. Capabil să persiste în interiorul macrofagelor.

    Purtătorii de bacterii sunt periculoși ca surse de infecție. Ei pot păstra agenții patogeni timp de mai multe luni. La purtătorii cronici, a fost evidențiată o deficiență de anticorpi IgM împotriva OAG.

    Transportul agenților patogeni paratifoizi se formează mai des decât în ​​cazul febrei tifoide, dar este mai puțin lung - în câteva săptămâni.

    Diagnosticul de laborator al febrei tifoide

    utilizare bacteriologicși metode serologice, care se efectuează ținând cont de perioada procesului infecțios.

    material pentru evidentiere sunt sânge ( hemocultură), excremente ( coprocultura), urina ( cultură de urină), conținut duodenal, bilă ( bilicultură), rozeol răzuit, măduvă osoasă.

    LA examen bacteriologic metoda timpurie este izolarea agentului patogen din sânge (hemocultura) în perioada de bacteriemie (prima săptămână a bolii).

    Sângele este inoculat în bulion de bilă sau mediu Rapoport într-un raport de 1:10 (pentru a reduce proprietățile bactericide ale proteinelor din sânge). În a 2-a zi, se efectuează subcultura pe mediu Endo sau Levin, sau pe agar sulfit de bismut. Coloniile suspecte (transparente sau negre, în funcție de mediu) sunt inoculate pe agar slant sau pe unul dintre mediile combinate (Olkenitsky, Ressel, Kligler). Aceste medii pentru identificarea primară determină fermentarea glucozei, capacitatea de a forma gaz, eliberarea de hidrogen sulfurat, absența urazelor.

    În același timp, se studiază morfologia și proprietățile tinctoriale.

    Determinați proprietățile biochimice. Bacteriile din grupul tifoid-paratifoid nu descompun zaharoza, lactoza, nu formează indol.

    La izolarea culturilor care au proprietăți enzimatice caracteristice Salmonella, se studiază structura antigenică a acestora în reacția de aglutinare pe sticlă cu antiseruri de diagnostic O- și H, se determină sensibilitatea la antibiotice și se realizează tiparea fagilor.

    Pentru serologic diagnosticul febrei tifoide și febrei paratifoide din a 5-a-7 zi de boală se utilizează în principal RPHA cu diagnosticul de eritrocite O și H. O reacție la un titru de 1:160 și mai mult este considerată pozitivă. În studiul în titrul de anticorpi RPHA în dinamica bolii crește.

    Este posibil să se aplice reacția de aglutinare Vidal cu monodiagnostic O- și H la agenți patogeni specifici (titru de reacție pozitiv - 1:200 și mai sus). Diagnosticul serologic este retrospectiv.

    Pentru a identifica purtătorii bacterieni utilizați RPHA cu eritrocita Vi diagnosticum (titru de reacție - 1:40). Investigați bili- și coprocultura. Petreceți tipărirea fagilor cu antigenul Vi-1.

    În focarele epidemice de febră tifoidă, RIF și ELISA sunt utilizate pentru diagnosticare expresă pentru a detecta hipertensiunea în sânge, măduva osoasă și alte materiale.

    Tratament pentru febra tifoidă

    Terapia etiotropă se efectuează imediat după stabilirea unui diagnostic clinic. Fluorochinolonele sunt utilizate pentru tratament. Cu rezistență la acestea, se folosesc cefalosporine de generația a treia, azitromicină.

    Levomicetina și co-trimoxazolul sunt acum utilizate mai puțin frecvent din cauza răspândirii tulpinilor multirezistente. Tratamentul patogenetic include terapia de infuzie-detoxifiere.

    Prevenirea

    Se iau măsuri sanitar-igienice și antiepidemice pentru neutralizarea surselor de infecție, întreruperea căilor de transmitere și creșterea imunității organismului.

    Pentru imunoprofilaxia specifică a febrei tifoide au fost dezvoltate 3 tipuri de vaccinuri. Se folosesc vaccinuri inactivate (eficienta 50-70%), s-a dezvoltat un vaccin viu atenuat din tulpina Tu21a (are efect protector mai mare, se afla in stadiul de studii clinice). Vaccinul polizaharidic din antigenul S. typhi Vi este eficient. (de exemplu, Wianwack pr-va Federația Rusă), se utilizează conform indicațiilor epidemiologice, efectul protector durează până la 2 ani.

    Salmonella

    Salmonella- un grup de boli infecțioase acute polietiologice ale omului, animalelor și păsărilor, caracterizate printr-o leziune predominantă a tractului gastrointestinal, diaree și bacteriemie.

    Cea mai frecventă formă clinică de infecție cu Salmonella este gastroenterita cu salmonella. Principalii agenți cauzali ai gastroenteritei sunt: ​​S. Enteritidis, S. Choleraesuis, S. Anatum, S. Derby, deși boala poate fi cauzată de multe alte variante de bacterii.

    O formă mult mai severă este o infecție generalizată cu salmonella - septicemie. Principalul său agent patogen este S. Typhimurium.

    Majoritatea agenților patogeni sunt izolați de la diferite animale (rezervorul principal) și oameni.

    Sursa de infectie cel mai adesea păsări de curte (50%), în special găini și rațe, precum și ouăle acestora (salmonella poate pătrunde prin coaja din interior). Purtătorii de Salmonella au fost găsiți la animale, câini, pisici, rozătoare și multe animale și păsări sălbatice. Animalele infectate excretă bacterii cu urină și fecale, lapte, saliva, poluând mediul.

    De bază calea de transmisie salmonella - hrana. La om apar boli în legătură cu consumul de produse din carne (vită, porc - până la 20% din cazuri, carne de pasăre), ouă, mai rar - pește, legume, fructe, crustacee, raci, crabi.

    Carnea se poate infecta endogen în timpul vieții animalului în timpul bolii acestuia, precum și exogen în timpul transportului, procesării, depozitării. Uneori, alimentele se infectează din cauza gătirii și gătirii necorespunzătoare.

    În caz de nerespectare a standardelor sanitare și igienice, pot exista contact-mod gospodăresc transmisie, ceea ce este tipic pentru focare nosocomiale salmoneloza. Asemenea focare au fost observate în instituții de obstetrică, spitale chirurgicale, pentru copii și alte spitale. Cu salmoneloza spitalicească, S. typhimurium este mai des izolat și S. Haifa. În Republica Belarus, infecțiile cu salmonella reprezintă mai mult de 50% din toate cazurile de infecții nosocomiale.

    Agenții cauzali ai salmonelozei spitalicești sunt foarte rezistenți la medicamentele chimioterapeutice și la antibiotice.

    Cei mai sensibili la salmoneloză sunt copiii sub 1 an și persoanele cu diverse imunodeficiențe.

    Perioada de incubație a bolii este de la 2-6 ore la 2-3 zile (media este de 7-24 ore).

    Patogenia salmonelozei este determinată de factorii de virulență ai agenților patogeni. Dintre acestea, proteinele de secreție invazive de tip III joacă cel mai important rol.

    Unele dintre proteinele de invazie asigură pătrunderea Salmonelei în celulele epiteliale intestinale, supraviețuirea acestora în interiorul vacuolelor. În plus, stimulează eliberarea de citokine proinflamatorii și chemokine din celulele afectate, apoptoza macrofagelor.

    În interiorul macrofagelor, bacteriile nu numai că se înmulțesc, ci și mor parțial odată cu eliberarea de endotoxină, care afectează aparatul neurovascular al intestinului și crește permeabilitatea membranelor celulare.

    În decurs de 1 oră de la pătrunderea Salmonella în celule, se dezvoltă o infiltrație neutrofilă pronunțată a peretelui intestinal. Inflamația intestinală este însoțită de eliberarea de proteine ​​din enterocitele afectate, creșterea secreției de cloruri cu dezvoltarea diareei abundente.

    Unele Salmonella pot produce enterotoxină, care, printr-o creștere a AMPc în enterocite, stimulează excreția de cloruri, ceea ce agravează diareea.

    În majoritatea cazurilor, în această etapă, procesul infecțios poate fi finalizat ( formă gastrointestinală).

    În cazurile severe, apar bacteriemie și generalizarea infecției, ceea ce duce la septicemie.

    Această formă de salmoneloză este cea mai caracteristică pentru S. Typhimurium și S. Enteritidis. Dezvoltarea sa este determinată de proteinele de virulență, care sunt codificate de insula de patogenitate. SPI-2 . Aceste proteine ​​inhibă fagocitoza, ceea ce asigură supraviețuirea și reproducerea bacteriilor în interiorul fagocitelor, pătrunderea lor în sânge și în organele parenchimatoase.

    Ca urmare, Salmonella poate provoca modificări distrofice în organele afectate (splină, ficat) cu formarea de focare purulente secundare.

    De obicei, boala se termină cu recuperare, dar formele septice de infecție pot duce la moarte.

    Imunitate

    Imunitatea post-infecțioasă este scurtă, instabilă, specifică tipului. Aglutininele, precipitinele, bacteriolizinele și alți anticorpi se găsesc în serul pacienților și al convalescenților. O boală cauzată de un serovar nu creează imunitate față de alții, iar infecția anterioară nu împiedică reinfectarea.

    Diagnosticul de laborator al salmonelozei

    Baza diagnosticului este metoda bacteriologica. Pentru cercetare, diverse materiale: fecale, vărsături, lavaj gastric, urină, resturi alimentare, precum și produsele originale folosite pentru prepararea acestuia; tampoane din diverse echipamente și articole.

    Testele de sânge sunt folosite pentru a diagnostica septicemia.

    Ca medii de îmbogățire se folosesc bulion selenit, agar selenit, bulion biliar 20%. Printre mediile de diagnostic diferenţial pentru culturile primare şi însămânţarea din medii de îmbogăţire se disting mediile selective (agar bismut-sulfit sau agar verde strălucitor) şi mediile de diagnostic diferenţial (Endo şi Levin). Coloniile suspecte sunt inoculate în eprubete cu unul dintre mediile combinate (Olkenitsky, Kligler, Ressel) și pe MPA înclinat.

    Ei studiază proprietățile morfologice, tinctoriale, biochimice ale agenților patogeni.

    Cu culturi crescute pe MPA, se desfășoară tipărirea serologică conform schemei Kaufman-White. Puneți reacția de aglutinare pe sticlă cu antiseruri de aglutinare O și H. În funcție de rezultatele reacției, se stabilește un diagnostic bacteriologic final.

    Serologic diagnosticul este rar folosit (RA, RPHA).

    Au fost dezvoltate metode ELISA pentru detectarea antigenelor de salmonellaîn sânge și urină.

    Tratament

    Terapia patogenetică a salmonelozei are ca scop detoxifierea, restabilirea echilibrului hidric și electrolitic și hemodinamică. Terapia antibacteriană pentru formele non-severe de gastroenterită nu este indicată. În caz de infecție generalizată, se prescriu fluorochinolone; în caz de rezistență la acestea, se prescriu cefalosporine de generația a treia (ceftriaxonă).

    În tratamentul complex al salmonelozei, este posibil să se utilizeze un bacteriofag polivalent de salmonella.

    Prevenirea

    Include masuri veterinar-sanitare, sanitar-igienice si antiepidemice. În cazul unui focar nosocomial de salmoneloză, se stabilește un mod special de funcționare a instituției medicale.

    Vaccinarea nu a fost dezvoltată.

    "

    Manualul este format din șapte părți. Partea întâi - „Microbiologie generală” - conține informații despre morfologia și fiziologia bacteriilor. Partea a doua este dedicată geneticii bacteriilor. A treia parte - „Microflora biosferei” - ia în considerare microflora mediului, rolul său în ciclul substanțelor din natură, precum și microflora umană și semnificația acesteia. Partea a patra - „Doctrina infecției” - este dedicată proprietăților patogene ale microorganismelor, rolul lor în procesul infecțios și conține, de asemenea, informații despre antibiotice și mecanismele lor de acțiune. Partea a cincea - „Doctrina imunității” - conține idei moderne despre imunitate. Partea a șasea - „Virușii și bolile pe care le provoacă” - oferă informații despre principalele proprietăți biologice ale virușilor și despre bolile pe care le provoacă. Partea a șaptea - „Microbiologie medicală privată” - conține informații despre morfologia, fiziologia, proprietățile patogene ale agenților patogeni ai multor boli infecțioase, precum și despre metode moderne diagnosticul, prevenirea și terapia specifică a acestora.

    Manualul este destinat studenților, absolvenților și profesorilor de medicină superioară institutii de invatamant, universități, microbiologi de toate specialitățile și practicieni.

    Ediția a V-a, revizuită și mărită

    Profilaxia specifică nu este utilizat, deși au fost propuse diferite vaccinuri din tulpini ucise și vii (mutante). S. typhimurium.